книги / Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

Блок обратной связи (восходящая ретикулярная активирующая система)

Блок адаптации (кора больших полушарий)

Рис. 14.1. Блок-схема сознания

(по Эшби Р. У., 1962)

II. Нарушения сознания, обусловленные воспалением. Воспаление, как универсальная патофизиологическая реакция на повреждение клетки (прежде всего, эндотелиальной), всегда приводит к повышению диаметра и проницаемости сосудов микроциркуляции вследствие действия первичных медиаторов (серотонина, гистамина, брадикинина). Результат — внеклеточный отек и замедление кровотока — является причиной снижения диффузии кислорода и ишемии. При возобновлении перфузии ишемизированных тканей (реперфузия) развиваются избыточное перекисное окисление жиров, углеводов и протеинов клеточных мембран (рис. 14.2); гибель клеточных органелл с выбросом эйкосаноидов (цитокинов, лейкотриенов); внутриклеточный отек.

ОтекИШЕМИЯ Стаз

АТФ

АДФ

АМФ

Аденозин

Гипоксантин

Ксантиндегидрогеназа Ксантиноксидаза

РЕПЕРФУЗИЯ

RO2 Активация Ураты железа

Перекисное окисление

Рис. 14.2. Схема «кислородного парадокса» реперфузии

Эйкосаноиды усиливают вазодилатацию и проницаемость капилляров. При этом зона локального воспаления расширяется или локальное воспаление становится генерализованным (замыкание порочного круга). Деструкция важнейших компонентов гематоэнцефалического барьера — эндотелия и клеток микроглии — облегчает циркуляцию мозговых антигенов через барьер в обоих направлениях. К ним формируются аутоантитела, воспаление приобретает аутоиммунный характер (второе замыкание порочного круга).

Описанные события поддерживаются и углубляются тремя группами универсальных проявлений воспаления:

—ДВС, повышая тромбообразование, создает новые зоны ишемии — реперфузии;

—катехоламины активизируют глюконеогенез из аминокислот, освобождая аммиак, мощный нейротропный яд, блокирующий цикл Кребса и проведение нервных импульсов (см. гл. 15);

—активированное железо, активные формы кислорода параллельно запуску и поддержанию перекисных окислительных реакций запускают синтез кинуренинов, повышающих энергетические потребности мозга.

Каждая из перечисленных групп последствий воспаления дополнительно замыкает порочный круг. Конечным результатом является истощение энергетического резерва, приводящее к дистрофии, апоптозу, деструкции мозговых клеток.

14.3. ДИАГНОСТИКА

Диагностика ОЦН сводится к определению степени утраты сознания. Клинические классификации, основанные на градации уровней сознания, выделяют: прекоматозное состояние, сопор, комы I–III с добавлением определений «обратимая» или «необратимая». Такая диагностика субъективна и не позволяет оценивать динамику уровня сознания. Следует использовать балльные шкалы оценки сознания. У взрослых и детей старше 2 лет достаточно информативна простая шкала ком Глазго — ШКГ (табл. 14.2).

Оценка 15 баллов соответствует ясному сознанию, 3 балла — полной утрате сознания. ШКГ удобна для использования на догоспитальном этапе диагностики. ШКГ является одним из тестов во всех шкалах оценки тяжести состояния, прогноза, полиорганной дисфункции. Для

детей от 0 до 2 лет существует модификация ШКГ (табл. 14.3), но неудачная, поскольку не позволяет исключить субъективизм оценок. Кроме того, оценка эмоций не может быть адекватной заменой оценки речи.

Более сложна, но одновременно и более информативна, особенно при работе с грудными и новорожденными детьми, шкала Шахновича

(табл. 14.4).

Окончание табл. 14.4

У новорожденных и грудных детей не оцениваются тесты, помеченные знаком «*». Тест «выполнение инструкций» оценивается по «физиологическим» рефлексам (Моро, Бауэра, Робинсона). Ясному сознанию соответствует оценка 75 баллов для взрослых и 65 баллов для новорожденных и грудных детей.

Прогноз исхода ОЦН — одна из самых сложных проблем реаниматологии, особенно у детей. Прежде всего, прогнозирование исхода ОЦН у конкретного больного вообще невозможно за исключением состояний, явно несовместимых с жизнью. Более того, попытки такого прогноза вредны, поскольку создают соблазн объявить: «Медицина бессильна!» и прекратить поиск способов преодоления ситуации. Применять статистические критерии прогноза к конкретному больному можно только при ЧМТ в условиях массового поражения, когда четкость медицинской сортировки определяет количество выживающих. Другое дело, что существуют опорные признаки изменения состояния, позволяющие вовремя изменить направленность и агрессивность терапии:

14.4. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Принципы ИТ (De Myer W. E., 1994):

1.Поддержание нормального ВЧД.

2.Поддержание кровообращения (оптимального АД и функции сердечного насоса).

3.Обеспечение функционального покоя для ЦНС.

4.Снижение энергетических затрат и повышение эффективности утилизации энергии.

5.Профилактика инфекционных осложнений.

Поддержание нормального ВЧД (как правило, снижение). Ключевые моменты: поддержание оптимального церебрального перфузионного давления (ЦПД); использование компенсаторных возможностей перераспределения внутричерепных объемов.

ЦПД — разность между гемодинамическим давлением (АД гем.) и ВЧД.

АД гем. = (АД сист. + 2 АД диаст.) / 3.

У взрослых от 70 до 90 мм рт. ст., у новорожденных 42–60 мм рт. ст. ВЧД в норме: 3–15 мм рт. ст. у взрослых; 3–7 мм рт. ст. у детей

старше 3 месяцев; 1,5–6 мм рт. ст. у новорожденных.

ЦПД тем эффективнее, чем больше превышает величину церебрального капиллярного перфузионного давления (40 мм рт. ст.). Опасно повышение ЦПД до 100 мм рт. ст. и более. Для поддержания ЦПД необходимо обеспечивать достаточное восполнение воды организма (инфузионная терапия или зондовое питание) и адекватный сосудистый тонус (вазоактивные средства).

Компенсаторные возможности регулирования внутричерепных объемов сформулированы в виде гипотезы Монро-Келли: «При изменении одного из внутричерепных объемов остальные изменяются в противоположную сторону». Приблизительно внутричерепные объемы распределяются: ткани мозга — 70 %; кровь — 11 %; цереброспинальная жидкость — 10 %; интерстициальное пространство — 9 %. Возможные мероприятия с целью снижения ВЧД: повышение тонуса артериол головного мозга (снижение притока крови); снижение венозного тонуса (повышение оттока крови); снижение продукции ликвора; повышение скорости эвакуации ликвора; снижение объема интерстициального пространства.

Повышение тонуса артериол

ИВЛ в режиме нормовентиляции или легкой гипервентиляции с повышенной FiO2. Достигаемая цель — легкая гипокапния и гиперок-

сия, вызывающие констрикцию артериол внутренней сонной артерии. Показания: оценка по ШКГ менее 9 баллов или по Шахновичу менее 55 баллов. В периоде новорожденности ИВЛ — основной способ снижения ВЧД.

Барбитураты. Сосудистый эффект — констрикция артериол внутренней сонной артерии, повышение АД гем. и ЦПД. Метаболические и клинические эффекты: снижение активности перекисного окисления; снижение потребления кислорода; седация; купирование судорог. Методика применения тиопентала-натрия: постоянная в/в инфузия. Начало — 10 мг/(кг·ч) в течение 15–30 мин; при достижении наркоза темп 5 мг/(кг·ч) в течение 2–12 ч, затем постепенное снижение темпа (на 10– 15 % в час) до отмены. Особенности: необходимо укрывать препарат и инфузионную линию от света; с осторожностью применять у новорожденных и больных с печеночной недостаточностью.

Снижение венозного тонуса Клофелин. Сосудистые эффекты: снижение ОПСС; снижение веноз-

ного тонуса. Результат: повышение СВ, повышение ЦПД и перфузионного давления в почках; снижение кровонаполнения головного мозга. Метаболические и клинические эффекты: угнетение освобождения катехоламинов из депо; седация, анальгезия. Способ применения: дози-

рованная инфузия в темпе 6–10 мкг/(м2 ч), отмена постепенная! Миорелаксанты. Снижают венозный тонус. Применяются в пер-

вые 2 суток ИВЛ.

Снижение продукции ликвора

Доказано, что однократное введение дексаметазона в дозе 1 мг/кг или бетаметазона 0,5 мг/кг снижает ликворопродукцию на 50 %. Этот эффект непродолжителен. Нет доказательств улучшения исходов тяжелой ЧМТ ипостгипоксических энцефалопатий прииспользованииГКС.

Создание осмотического градиента «плазма — ликвор»

В норме осмолярность ликвора выше, чем осмолярность плазмы. При изменении направления градиента интерстициальная жидкость перераспределяется в сосудистое русло. В качестве осмотически активного вещества используется маннитол. Показания: экстренная трепанация черепа при ЧМТ. Противопоказания: осмолярность плазмы более 320 мосм/л или гипернатриемия более 155 ммоль/л. Методика: 15–20 % раствор маннитола вводится в разовых дозах 0,25 г/кг, время введения разовой дозы 10 мин. В первые сутки вводится 6 доз с интервалами 4 ч, во вторые — 4 дозы (интервал 6 ч), в третьи — 3 дозы, на четвертые сутки — 2 дозы, затем отмена. Возможный феномен «рикошета» связан со стимуляцией осморецепции и компенса-

торным повышением осмолярности ликвора. При этом сосудистая вода снова перемещается в интерстициальное пространство.

Поддержание кровообращения. Необходимо контролировать волемию хотя бы самыми простыми тестами: измерением АД, ЦВД, проверкой симптома «белого пятна», вычислением гемодинамического давления. Нельзя допускать дефицита вводимой воды, следует обеспечить поступление жидкости больному в объеме не менее физиологической потребности — 1800 мл/(м2·сут). Адекватный СВ поддерживается снижением ОПСС (клофелин, никотиновая кислота, магнезии сульфат) при необходимости — введением вазопрессоров.

Функциональный покой ЦНС обеспечивается средствами, снижающими уровень сознания и основной обмен. Могут быть использованы магнезии сульфат, клофелин, опиаты, бензодиазепины. Если больной нуждается в анальгезии, опиаты являются средством выбора, поскольку не изменяют мозговой кровоток, потребление кислорода и ВЧД. Разовые дозы промедола составляют 0,5–1 мг/кг.

Эти же группы препаратов обеспечивают снижение энергетических потребностей и повышают утилизацию глюкозы как единственного физиологического энергетического субстрата.

Проведение общей анестезии у больных с ОЦН или внутричерепной гипертензией, создающей угрозу развития церебральной недостаточности, требует выбора анестетика. Следует избегать средств, повышающих мозговой кровоток и ВЧД. Сравнительная характеристика влияния анестетиков на эти параметры приведена в табл. 14.5.

Таблица 14.5

Влияние анестетиков на метаболические потребности мозга и мозговой кровоток (Серов В. Н. с соавт., 2002)

Окончание табл. 14.5

Примечание: + увеличивается; – уменьшается; ± не изменяется; ? неизвестно.

Как видно, риск повышения ВЧД создают все средства для ингаляционного наркоза. Можно перечислить состояния и медикаменты, создающие риск неконтролируемого повышения ВЧД:

•Гипоксия, гипертермия, гиперкапния. Повышение мозгового кро-

вотока и потребления кислорода.

•Ингаляционные анестетики, нимодипин. Повышение мозгового кровотока и снижение венозного оттока.

•Кавинтон, ницерголин, трентал. Повышение мозгового крово-

тока, активирование магниевых каналов (облегченный вход кальция в клетку).

•Кетамин. Ингибирование моноаминооксидаз (МАО), потенцирование эффектов катехоламинов (эффект может быть смягчен применением унитиола в схеме анестезии кетамином).

•Дегидратация. Гиповолемия, снижение СВ, тромбогенный риск.

•Салуретики. Кардиодепрессия, феномен «обкрадывания», тромбогенный риск.

Протокол ИТ больных с ОЦН должен быть максимально унифицирован и, следовательно, независим от нозологического диагноза. Протокол состоит из двух частей: I — стандартные позиции; II — мероприятия, требующие уточнения показаний.

I — стандартные позиции протокола ИТ ОЦН

Функциональный покой для коры головного мозга (не менее

3 суток). Средства: опиаты; бензодиазепины.

Замещение функции дыхания.

Нормогидратация. Раннее зондовое питание. Инфузионная терапия при невозможности зондового питания.

Стресс-адаптогены. Даларгин 4–8 мг/(м2·сут) с момента начала терапии, 4–10 дней.

Профилактика или лечение тромбофилии и ДВС. НМГ.

Интенсивный уход. Профилактика осложнений, вызываемых инородными телами (зонды, катетеры, эндотрахеальная трубка). Профилактика осложнений, вызываемых нарушениями кровоснабжения кожи и слизистых. Профилактика осложнений, вызываемых гипоксией и дистрофией энтероцитов. Сенсорная реабилитация.

II — мероприятия ИТ, требующие уточнения показаний

Постоянный контроль, необходимый для своевременной коррекции терапии, включает: оценку уровня сознания ежедневно; контроль АД и АД гем. не реже 2 раз в час; контроль волемии (ЦВД, «белое пятно», при технических возможностях неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики); контроль гликемии (стресс-норма 5–10 ммоль/л кроме периода новорожденности, для новорожденных 3–8 ммоль/л); контроль диуреза (мл/кг в час); мониторинг SpO2

(табл. 14.6).

Негравиметрическое определение массы тела (Грушевский В. Е., 1988):

М = 457 Р Ж З Б / (0,98 Б + 1,6 З),

где Р — рост; Ж — окружность живота по талии; З — окружность запястья;

Б — окружность бедра посередине (все измерения в метрах).

Таблица 14.6