книги / Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

Глава 12

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

12.1. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ

Кардиогенный шок — это тяжелая форма острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся развитием тканевой гипоперфузии на фоне снижения СВ.

Кардиогенный шок осложняет течение от 5 до 15 % всех острых ИМ. Несмотря на технические достижения в диагностике и лечении больных с острым ИМ, вероятность летального исхода при развитии этого состояния в стационаре, по разным наблюдениям, составляет от 70 до почти 100 %. Для тех немногих, которым удается пережить кардиогенный шок, 5-летняя выживаемость после выписки из больницы составляет приблизительно 40 %.

Недостаточность насосной функции наиболее часто является вторичной по отношению к дисфункции левого желудочка, приводящей к неадекватному СВ. Тяжелая недостаточность кровообращения наблюдается при поражении более 40 % мышечной массы левого желудочка. Недостаточность насосной функции левого желудочка развивается приблизительно у 10–15 % всех больных с острым ИМ.

Ухудшение сократимости левого желудочка и снижение ударного объема запускают цепь нейрогуморальных реакций, которые вызывают повышение периферического сопротивления, тахикардию, задержку натрия и воды, что приводит к застою в легких и снижению доставки кислорода к тканям.

Инфаркт правого желудочка приводит к неадекватному заполнению левого желудочка и заметному снижению СВ. Инфаркт правого желудочка развивается по меньшей мере в 33 % случаев инфаркта нижней локализации, но его клинические признаки отмечаются только в 1–2 %. Значительная дисфункция правого желудочка классически распознается по наличию набухания яремных вен и низкому АД

272 Глава 12. Кардиогенный шок. Острая сердечно-сосудистая…

без проявлений легочного застоя. Подтвердить диагноз можно с помощью эхокардиографического исследования или радиоизотопной вентрикулографии при визуализации дилатированного несокращающегося правого желудочка.

Факторы риска кардиогенного шока:

—пожилой возраст;

—низкая фракция выброса левого желудочка;

—обширный инфаркт;

—повторный инфаркт;

—сахарный диабет.

Клиническая картина

В анамнезе больных с острым ИМ и кардиогенным шоком обычно присутствуют указания на недавние приступы болей в грудной клетке. ЧСС обычно составляет 100 уд./мин или более, при этом в качестве фонового ритма выступает синусовая тахикардия. При физикальном обследовании, как правило, выявляются распространенные застойные хрипы в легких, ритм галопа (с патологическими III и IV тонами), а также клинические симптомы, свойственные шоковому синдрому (периферический цианоз, холодная и липкая кожа, нарушения психического статуса). У больных с выраженной дисфункцией левого желудочка при отсутствии механических дефектов при ЭКГ обычно определяются признаки переднего инфаркта со значительным снижением амплитуды зубцов R в отведениях I, а VL или V1–V6, или признаки сочетания переднего или задне-нижнего инфарктов. Также встречаются блокады левой или правой ножки пучка Гиса. Неинвазивные (эхокардиография, радиоизотопная вентрикулография) или инвазивные (катетеризация/ангиография) методы исследования подвижности стенки левого желудочка обнаруживают значительное снижение систолической сократительной функции. Для кардиогенного шока характерны:

—АДсист. ниже 80 мм рт. ст.;

—пульсовое АД ≤ 20 мм рт. ст.;

—CB ниже 1,8 л/мин/м2;

—ДЗЛА выше 18 мм рт. ст.

12.2. ЛЕЧЕНИЕ

Главная цель — восстановить доставку кислорода тканям путем повышения СВ.

Для этого необходимо:

•Проводить эффективную оксигенацию и вентиляцию (РаО2 выше 70 мм рт. ст.). Может быть использована неинвазивная ИВЛ. При отеке легких показана интубация трахеи и проведение ИВЛ с ПДКВ.

•Важно устранить боль, поскольку она может вызвать рефлекторную вазодилатацию (наркотические анальгетики, транквилизаторы).

•Кардиогенный шок ассоциируется с высоким ДЗЛА и отеком легкого. Такие вазодилататоры, как нитраты (изокет, нитроглицерин), могут уменьшить преднагрузку (если кровяное давление адекватно — не ниже 100 мм рт. ст.).

•С помощью инфузионной терапии (коллоидные и кристаллоидные растворы) и диуретиков надо добиться такого ОЦК, чтобы ДЗЛА составило не более 18 мм рт. ст.

•Прежде всего нужно повысить коронарный кровоток, а для этого повысить СВ и АД с помощью инотропных средств.

В первую очередь приемлемым выбором может быть инфузия адреналина. Это повысит СВ и поддержит в некоторой степени периферическую вазоконстрикцию.

Если установлен инвазивный мониторинг гемодинамики, то при умеренной артериальной гипотонии добутамин является средством выбора. Он является синтетическим адреностимулятором, в дозе 2,5– 10 мкг/кг/мин в/в оказывает инотропное действие на ЧСС и тонус периферических артерий влияет мало и поэтому не применяется, когда необходимо увеличить ОПСС. Дофамин в низких дозах (2–10 мкг/кг/мин в/в)

за счет стимуляции β-адренорецепторов оказывает положительное хро-

но- и инотропное действие, в больших дозах за счет стимуляции α-ад- ренорецепторов вызывает вазоконстрикцию. В/винфузию начинают с2– 5 мкг/кг/мин, каждые 2–5 мин дозу повышают, доводя ее в итоге до 20– 50 мкг/кг/мин. Поддерживаютсистолическое АД на уровне90 мм рт. ст.

Если, несмотря на проводимую терапию, СВ уменьшается, чтобы повысить его следует применять инотропные средства, ингибиторы фосфодиэстеразы — амринон и милринон. По своему действию они напоминают добутамин и вызывают как повышение СВ, так и периферичекую вазодилатацию. Гипотензия может нуждаться в сопутствующем использовании вазоконстриктора, такого как норадренеалин для поддержания адекватного диастолического давления.

Левосимендан относится к негликозидным кардиотоническим средствам и является представителем нового класса препаратов — сенситизаторов кальция. Он увеличивает сократимость миокарда (СВ, ударный объем) и снижает нагрузку на сердце (вазодилатирующий

274 Глава 12. Кардиогенный шок. Острая сердечно-сосудистая…

эффект) без риска развития аритмий и заметного повышения потребности миокарда в кислороде.

Критерии эффективности терапии:

•повышение стабилизации САД ≥ 100 мм рт. ст.;

•нормализация ЦВД (5–10 мм рт. ст.);

•снижение ДЗЛА (не ≥ 18 мм рт. ст.);

•восстановление диуреза;

•восстановление сознания и адекватность больного;

•купирование ургентных состояний (отека легкого, аритмий). При отсутствии эффекта от лечения показаны хирургические вме-

шательства. В процессе подготовки к хирургическим вмешательствам может временно использоваться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Метод позволяет повысить диастолическое АД и СВ. Катетер с продолговатым баллоном на конце, объемом 30–50 мл вводят в аорту через бедренную артерию, баллон автоматически раздувается гелием в начале диастолы (повышая коронарный кровоток) и сдувается в начале систолы (снижая постнагрузку).

Специальные методы

К хирургическим методам лечения относятся: коронарная баллонная ангиопластика (стентирование коронарных артерий), неотложное аортокоронарное шунтирование (при разрыве сосочковых мышц или внутрижелудочковой перегородки); пересадка сердца.

12.3. ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких — это клинический синдром тяжелого удушья, в основе которого лежит повышенная гидратация ткани легких, обуславливающаяся снижением их функциональной способности.

Кардиогенный отек легких — это острая левожелудочковая недостаточность, характеризующаяся клинической симптоматикой остро развивающегося венозного застоя в малом круге кровообращения.

Основные причины:

1.Острый ИМ.

2.Миокардит.

3.Артериальная гипертензия.

4.Пароксизмальные нарушения ритма.

5.Митральный стеноз.

6.Инфекционный эндокардит.

7.Состояние после операций на сердце.

8.Опухоли сердца.

9.Нарушение проводимости.

Стадии развития отека:

1.Увеличение капиллярной фильтрации при адекватном лимфооттоке. Податливость легких уменьшается, и сопротивление мелких дыхательных путей увеличивается. Однако при этом возрастает лимфоотток, что препятствует повышению внесосудистого объема жидкости.

2.При выраженном повышении давления в легочных венах жидкость все же накапливается во внесосудистом пространстве, так как капиллярная фильтрация начинает преобладать над лимфооттоком. Возникает интерстицаильный отек легких. На этой стадии расстояние между эндотелиальными клетками в местах контакта увеличивается,

икрупномолекулярные вещества плазмы проникают в интерстициальную ткань.

3.Дальнейшее повышение давления (лимфоотток < капиллярной фильтрации) ведет к разрыву плотных контактов между альвеолоцитами и выходу в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и крупномолекулярные вещества. Это альвеолярный отек легких. При еще более грубом нарушении целости аэрогематического барьера отечная жидкость заполняет альвеолы и дыхательные пути.

Клинические проявления

Нарастающая одышка при альвеолярном отеке до 30–40 в мин. Кашель с отделением пенистой розовой мокроты. Дыхание поверхностное, клокочущие хрипы слышны на расстоянии. В легких выслушиваются влажные хрипы. Пульс частый, слабый, часто — аритмичный. При аускультации сердца выявляется глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии. Артериальная гипотензия (однако у больных с артериальной гипертензией возможно высокое АД).

Лечение кардиогенного отека легких

Острая сердечная недостаточность представляет угрозу жизни больного и требует неотложной терапии.

Если позволяет время, желательно установить катетер Свана-Ганца для мониторинга давления в легочной артерии ДЗЛА и артериальный катетер для прямого измерения АД.

1. Поддержание проходимости дыхательных путей, ингаляция кислорода с пеногасителем. При отсутствии эффекта — ИВЛ с ПДКВ.

276Глава 12. Кардиогенный шок. Острая сердечно-сосудистая…

2.При АД > 90 мм рт. ст.:

—вводят фуросемид 60–120 мг в/в струйно для снижения преднагрузки;

—для снижения постнагрузки вводят нитропруссид натрия в/в (начинают с 20–30 мкг/мин);

—сердечные гликозиды (при отсутствии острого ИМ) — строфантин 0,05 % 1 мл в/в струйно в 10 мл физиологического раствора;

—ингибиторы ангеотензинпревращающего фермента (АПФ) — эналаприлат 1 мл (1,25 мг) в/в капельно в 100 мл физиологического раствора или энап 5 мг 2–3 раза в сутки.

3. При АД < 90 мм рт. ст. — инотропные средства (добутамин, допмин) 2–3 мкг/мин в/в капельно до стабилизации АД.

12.4. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является осложнением основного заболевания — тромбоза глубоких вен. Диагноз ТЭЛА у тяжелобольного часто труден из-за неспецифичности клинических признаков, физиологических нарушений и отсутствия рентгенологических особенностей.

Основные гемодинамические последствия ТЭЛА — результат уменьшения площади поперечного сечения сосудистой сети легких с сопутствующим повышением легочного сосудистого сопротивления и увеличением постнагрузки на правый желудочек. Поскольку резервная емкость сосудистого русла легких велика, то увеличение легочного сосудистого сопротивления и постнагрузки на правый желудочек возможно лишь при закупорке сосудов легких в результате единичной эмболии большим тромбом (или повторных более мелких эмболий). Как правило, значительное повышение давления в легочной артерии произойдет только после окклюзии более 50 % площади сечения сосудистого дерева легких. У больных с сердечно-легочной патологией в поздней стадии, например при выраженной левожелудочковой недостаточности, иногда более тяжелые гемодинамические нарушения развиваются после тромбоэмболии некрупных ветвей легочной артерии.

Увеличение постнагрузки на правый желудочек приводит к дилатации правого желудочка и в итоге к сердечной недостаточности со сниженным СВ и с системной артериальной гипотензией.

Артериальная гипоксемия встречается довольно часто у больных с острой ТЭЛА. Несоответствие вентиляции и перфузии и уменьше-

ние СВ способствуют шунтированию неоксигенированной крови в обход легочного сосудистого русла.

Гипервентиляция обычно вызывает артериальную гипокапнию и дыхательный алкалоз. У отдельных пациентов с эмболией крупных ветвей легочной артерии возможно развитие гиперкапнии, несмотря на выраженную гипервентиляцию.

Легочный инфаркт или кровоизлияние возникают в случаях, когда дистальные эмболии вызывают полную закупорку ветви легочной артерии малого диаметра. При острой проксимальной легочной эмболии инфаркт наблюдается редко, так как паренхима легких имеет четыре источника поступления кислорода: воздухоносные пути, легочные артерии, коллатеральные пути кровообращения через бронхиальные артерии и обратную диффузию из легочных вен. Некоторые или все эти компенсаторные механизмы могут не функционировать у пациентов с сердечной недостаточностью или заболеванием самого легкого. Следовательно, втаких условиях вероятностьразвитияинфаркта легкоговыше.

Клиническая картина

В зависимости от тяжести и продолжительности основных сердечно-легочных нарушений симптомы и признаки ТЭЛА меняются. Ни один симптом или физикальные признаки не являются ни универсальными, ни специфичными. Следовательно, если возникает подозрение на ТЭЛА, больного следует лечить эмпирически или же диагноз должен быть подтвержден специальными диагностическими инструментальными тестами. Наблюдаются следующие симптомы и признаки: одышка и тахипноэ (90 %); плевральные боли (70 %); чувство страха, хрипы в легких и кашель (50 %) и кровохарканье (30 %). Тахикардия (более 100 уд./мин) и лихорадка встречаются в значительно меньшем числе случаев. Плевральные боли (возможно, вызванные инфарктом легкого) наиболее вероятно связаны с эмболом небольшого размера у больных с ранее существовавшим заболеванием сердца и легких. Остановка сердца обычно является результатом массивной ТЭЛА.

Стандартные диагностические тесты

1. Электрокардиограмма

ЭКГ служит чувствительным, но неспецифическим тестом. Только у небольшого числа больных (примерно у 10 %) без предшествующих сердечно-легочных заболеваний ЭКГ остается нормальной. У большинства появляются неспецифические изменения сегмента ST и (или) зубца Т. Признаки острого легочного сердца (изменения S1, Q3,

278 Глава 12. Кардиогенный шок. Острая сердечно-сосудистая…

T3 или острая блокада правой ножки) появляются в очень немногочисленныхслучаяхи только убольныхс тяжелойсосудистойобструкцией.

2. Анализ крови (газовый состав)

ТЭЛА часто сочетается с нормальными значениями РаО2, РаСО2 и градиента АаО2, хотя, как правило, это заболевание характеризуется гипоксемией. Таким образом, нормальные газы артериальной крови не исключают диагноза легочной эмболии, особенно у молодых, ранее здоровых пациентов. (Нормальные газы крови отмечены у 40 % молодых исходно здоровых пациентов с установленной ТЭЛА). Как правило, чем более выражены основные сердечно-сосудистые нарушения, тем менее вероятно, что газы крови будут нормальными.

3. Рентгенография грудной клетки

При рентгенографии грудной клетки часто выявляются такие неспецифические особенности, как сгущение рисунка, высокое стояние купола диафрагмы, небольшой плевральный выпот и ателектаз. Незначительный или умеренный выпот в плевральную полость встречается приблизительно у 50 % больных. Более специфические особенности, включая сегментарное обеднение сосудистого рисунка (признак Вестермарка) и треугольник Хамптона (уплотнение клиновидной формы на периферии легкого, характерное для инфаркта легкого) нетипичны. Поскольку двойное кровоснабжение паренхимы (через системы легочной и бронхиальных артерий) обычно защищает легкое от ишемии, инфаркт чаще всего образуется у больных с существовавшими ранее сердечно-легочными заболеваниями.

4. Специальные диагностические тесты

При диагностике легочной эмболии главную роль играет клиническое обследование. Специальные диагностические исследования нужно назначать только тем больным, у которых ТЭЛА, по клиническим данным, весьма вероятна. Это — радиоизотопное исследование отношения перфузия-вентиляция и ангиография.

Поставить диагноз легочной эмболии трудно. При обоснованных клинических подозрениях наиболее целесообразно для исключения альтернативного диагноза выполнить обзорную рентгенографию грудной клетки и анализ газов крови. Только после этого следует осуществить радиоизотопное исследование вентиляционно-перфузионных отношений.

В большинстве случаев определение V/Q не имеет диагностической значимости и требует для подтверждения диагноза легочной ангиографии, устанавливающей ТЭЛА, или рентгеноконтрастного исследования нижних конечностей. Контрастная спиральная компью-

терная томография часто позволяет выявить центральный эмбол у больных, которые не в состоянии перенести ангиографию.

Лечение

1. Антикоагулянтная терапия

Препаратом выбора является гепарин, который первоначально вводят в/в в большой дозе (примерно 10 000–20 000 ЕД), чтобы достичь немедленного эффекта, а затем продолжают непрерывную инфузию со скоростью 1000–2000 ЕД/ч.

Важно обеспечить терапевтическую гипокоагуляцию через 4–6 ч после начала лечения под контролем АЧТВ (увеличение в 1,5–2 раза). Если нет реального риска кровотечения, антикоагулянтную терапию полной дозой гепарина следует эмпирически назначать почти всем больным с предполагаемой или подтвержденной ТЭЛА. Введение гепарина необходимо продолжать более 5 дней; этого времени достаточно, чтобы рассосался или организовался новый тромб.

После того как терапия гепарином завершена, профилактика тромбоза обычно поддерживается варфарином с целью увеличить протромбиновое время в 1,2–1,5 раза по сравнению с исходной величиной.

2. Тромболитическая терапия

Бесспорно, стрептокиназа, урокиназа и активатор тканевого плазминогена увеличивают скорость растворения тромба, иногда в значительной степени. Наиболее опасным осложнением применения данных препаратов является кровотечение, особенно кровоизлияние в мозг. Таким образом, любое состояние, которое предрасполагает к тяжелому кровотечению, служит противопоказанием к их назначению. Если решено проводить тромболитическую терапию, ее надо начинать как можно раньше, сразу после подтверждения диагноза тромбоза или эмболии.

Тромболитическая терапия обладает наибольшей потенциальной эффективностью у пациентов с документально подтвержденной массивной эмболией легочной артерии и гемодинамическими нарушениями, такими как правожелудочковая недостаточность и (или) гипотензия.

Урокиназу больным с острой легочной эмболией назначают в виде начального в/в введения 4400 МЕД на килограмм массы тела в 15 мл стерильной воды в течение 10 мин. Затем проводится поддерживаю-

щая терапия: 4400 МЕД/(кг ч) в течение 12 ч. Начальная насыщающая доза стрептокиназы составляет 250 000 МЕД, вводится она на физиологическом растворе или на 5 % растворе глюкозы в течение