10.3. Лечение ожогового шока |
251 |
Критерии эффективности терапии шока:
•восстановление адекватного сознания;
•стабилизация центральной и периферической гемодинамики (СИ>
>3 л/мин/м2, ОПСС = 1000–12000 дин см с–5, АД > 110/70 мм рт. ст.),
положительные значения ЦВД;
•достижение гемодилюции (Ht 33–38 %);
•содержание общего белка крови > 60 г/л;
•нормализация дыхания (сатурация гемоглобина в крови SpO2 бо-
лее 90 %);
•восстановление функции почек (диурез не менее 1 мл/кг в час);
•нормализация температуры кожных покровов;
•симптом белого пятна менее 2 с.
2.6. Транспортировка пострадавшего в специализированный центр
Своевременная и хорошо организованная эвакуация пострадавшего является важным фактором дальнейшего лечения. Транспортировку обожженных рекомендуется проводить бригадой в составе врача-ком- бустиолога и анестезиолога ожогового центра. Выполнение алгоритма транспортировки пострадавшего в состоянии шока позволяет повысить объективность оценки состояния пациента путем замены субъективного произвольного толкования оценкой объективных, доступных для воспроизведения в экстремальных условиях показателей стандарта. Этот алгоритм предусматривает проведение ряда последовательных этапов установления целесообразности показаний и сроков межбольничного перевода пострадавшего в специализированныйцентр.
Алгоритм подготовки больного с ожоговым шоком к транспортировке в специализированный центр
1 этап — медицинская экспертиза состояния пострадавшего (оценка общего состояния пациента, степени шока и эффективности проведенной терапии);
2 этап — определение показаний для межбольничного перевода в специализированный центр (наличие показаний к специализированному хирургическому лечению или необходимость проведения ИТ с применением специальных технологий);
3 этап — определение противопоказаний для межбольничного перевода (наличие травмы, несовместимой с жизнью, нестабильной гемодинамики, отека мозга, нарушений мозгового кровообращения);
4 этап — определение степени риска транспортировки;
252 |
Глава 10. Ожоговый шок |
5 этап — получение добровольного осведомленного согласия на транспортировку;
6 этап — определение объема трансфузионной терапии при транспортировке;
7 этап — транспортировка больного в специализированный центр.
Перед транспортировкой пострадавшего необходимо выполнить правило 3-х катетеров:
•провести катетеризацию центральной вены, желательно вне ожоговой поверхности;
•провести катетеризацию мочевого пузыря для учета диуреза;
•установить назогастральный зонд для декомпрессии и срочной диагностики возможного желудочно-кишечного кровотечения.
На всех этапах от момента получения травмы до поступления в специализированный центр необходимо обеспечить минимальный контроль жизненных функций, который включает:
• подсчет частоты пульса и ЧСС;
• измерение АД;
• измерение температуры тела;
• подсчет ЧД;
• контроль оксигенации (SрO2).
Во время транспортировки необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (через воздуховод или эндотрахеальную трубку) и оксигенотерапию.
3. Отсроченные мероприятия
3.1. Завершение выведения пострадавшего из шока
При поступлении в специализированное ожоговое отделение или центр больных помещают на кровать-сетку под источник инфракрасного излучения, создавая тем самым управляемую воздушную среду с
t = 34–36 °С, и продолжают интенсивную ИТТ шока.
На 2–3 сутки после ожога количество вводимых больному солевых растворов уменьшается за счет увеличения количества растворов глюкозы, искусственных и естественных коллоидов. При этом следует помнить, что введение экзогенных белков повышает онкотическое давление в сосудистом русле, приводит к дегидратации межклеточного пространства с постепенным восстановлением его дренажной функции и улучшению трофики тканей. Высокое содержание общего белка у больных в состоянии ожогового шока не является противопоказанием для введения белковых препаратов, поскольку изменение
10.3. Лечение ожогового шока |
253 |
трансмембранного вектора при купировании шока способствует развитию стойкого дефицита глобулярного объема.
Уровень белка необходимо поддерживать выше 60 г/л. Снижение его ниже 30 г/л вызывает необратимые изменения в организме, неизбежно приводящие к утяжелению состояния или смерти больного. Отмытые свежезамороженные эритроциты подключают к терапии после выведения больного из шока при снижении Hb до 90–80 г/л.
3.2. Профилактика и лечение инфекции
Основывается на применении системной антибиотикотерапии в комплексе с адекватным местным лечением раны с использованием современных йодсодержащих препаратов (йодобак, йодоцерин, бетадин). В зависимости от тяжести термической травмы назначают один антибиотик, максимально охватывающий бактериальный спектр — монотерапия, либо комплексную терапию, включающую 2 или 3 препарата (при септических осложнениях — тройной стандарт).
После получения результатов посевов раневого содержимого переходят на узконаправленные антибактериальные препараты.
3.3. Лечение полиорганной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности
а) у больных с критическими и сверхкритическими ожогами с начала 2-х суток начинают проводить комплексную органопротекторную терапию, направленную на профилактику возникновения язв Карлинга и кровотечений из ЖКТ. Она наряду с полноценным обезболиванием, нормализацией волемии и реологии крови включает использование Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов в/в (квамател по 20 мг 2 раза в сутки). Местное лечение включает в себя чередование антацидных (маалокс, альмагель) и обволакивающих (смекта) препаратов. Необходимо помнить, что антацидные препараты при необоснованно длительном применении способствуют развитию нозокомиальных пневмоний и гипофосфатемии.
Профилактика нарушений функции ЖКТ заключается, в первую очередь, в восстановлении спланхнического кровотока, улучшении кровотока в сосудах брыжейки, восстановлении электролитного обмена, использовании препаратов, улучшающих перистальтикукишечника.
Со вторых суток в терапию подключают очистительные клизмы, которые проводят 2–3 раза в сутки до восстановления эвакуаторной функции ЖКТ.
Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника и профилактики дисбактериозов используются эубиотики (бифидум-бак- терин, биоспорин, бификол, лактобактерин и др.);
254 |
Глава 10. Ожоговый шок |
б) при ОДП чаще, чем при ожоговом шоке без ОДП, возникает синдром внутрисосудистой коагуляции: происходит микроэмболизация капилляров малого круга кровообращения белковыми и липидными комплексами, усугубляются нарушения гемодинамики, микроциркуляции. Это ведет к неэффективной вентиляции и, в конечном счете, к гипоксии тканей. В системе малого круга кровообращения развиваются спазм пре-
ипосткапиллярных сфинктеров, перегрузка системы микроциркуляции
ишунтирование значительной части крови через артерио-венозные капилляры. Изменяется проницаемость капилляров, что ведет вначале к развитию интерстициального, а затем иальвеолярногоотека.
Дополнительные очаги развития инфекции в легких при ОДП являются проявлением ожоговой болезни вообще. Они отягощают течение острого периода, увеличивают вероятность генерализации ожоговой инфекции и развития сепсиса.
Диагностическая и санационная бронхоскопия — важнейший момент терапии ОДП. Чем тяжелее клинически проявляется поражение дыхательных путей, тем раньше должна проводиться бронхоскопия: при тяжелой степени ОДП — не позже 2–3 суток, а при легкой и средней степени тяжести ОДП — на 3–4 сутки.
Прогноз при ОДП
Термические поражения дыхательных путей заметно отягощают течение ожоговой болезни всех ее периодов. Отягощающее влияние поражения дыхательных путей на течение ожоговой болезни проявляется, прежде всего тем, что ожоговый шок развивается при меньшей по площади травме, чем вслучаеожогакожибез ОДП(табл. 10.4).
3.4. Коррекция расстройств энергетического обмена
а) для оптимизации основного обмена и парентерального питания на вторые сутки к терапии добавляют концентрированные растворы глюкозы с инсулином и калием (2 ммоль на 5 г глюкозы).
Классификация ожогового шока при ОДП |
Таблица 10.4 |
||
|
|||
Клиническая форма ожогового шока |
Общая площадь поражения |
||
поверхности тела, % |
|||
|
без ОДП |
|
при ОДП |
Легкий ожоговый шок |
15–20 |
|
до 10 |
Ожоговый шок средней тяжести |
20–40 |
|
до 20 |
Тяжелый ожоговый шок |
40–60 |
|
до 40 |
Крайне тяжелый ожоговый шок |
Более 60 |
|
Более 40 |
10.3. Лечение ожогового шока |
255 |
С целью улучшения обменных процессов применяют аскорбиновую кислоту, рибоксин, милдронат, которые обладают мембраностабилизирующим, кардиопротекторным, антиаритмическим действием и ингибируют влияние иммуносупрессоров. С 3–4 суток ожоговой болезни для стимуляции синтеза белка в тканях иногда назначают анаболические стероиды (неробол, ретаболил).
б) искусственное питание — ключевой компонент в комплексной терапии ожогов.
В нормальных условиях энергия, которая тратится организмом на процессы терморегуляции, внешнюю работу и поддержание массы тела, образуется за счет расщепления и окисления компонентов пищи, в частности углеводов, белков и жиров. Примерно 15 % получаемой энергии приходится на белки, а остальные — в равной части на жиры и углеводы.
При получении ожогов скорость метаболизма возрастает пропорционально степени повреждения. Основной обмен может увеличиваться в 2 раза. Усиление глюконеогенеза проявляется повышенной экскрецией азота мочевины. Клинически в условиях ожоговой травмы эти процессы сопровождаются значительным снижением массы тела и повышением выброса азота мочевины.
Энтеральное питание можно начинать при восстановлении эвакуаторной функции ЖКТ ориентировочно через 24–48 ч после травмы.
Для расчета энергетических потребностей используется формула Куррери: (25 ккал/кг веса) + 40 ккал на каждый процент обожженной поверхности тела.
При обширных ожогах увеличивается потеря белка (возрастает уровень азота мочевины). Потребность в белках повышается в 2–4 раза по сравнению с нормой и соответствует 1,6–3,2 г/кг/сутки. Учитывая это, в рационе на каждые 75–100 небелковых калорий должно вводиться 1 г белкового азота (1 г азота соответствует 6,25 г белка).
При ожоговой болезни перестраивается работа ферментативных систем. Для того, чтобы поступающие белки пошли на нужды организма, в рацион должны быть включены витамины А, С, В, К, фолиевая кислота, кроме того нужно поддерживать нормальный уровень цинка, хрома, кальция и фосфора;
в) способы питания При ожогах менее 15 % поверхности тела можно обойтись без до-
полнительного искусственного питания. Назначается высококалорийная диета с повышенным содержанием белка.
256 |
Глава 10. Ожоговый шок |
Показанием для дополнительного энтерального питания специальными белковыми смесями через назогастральный зонд являются:
1)ожоги более 20 % поверхности тела;
2)случаи, когда самостоятельное питание не может удовлетворить потребности основного обмена;
3)нарушения сознания, интубация трахеи.
К началу 4-х суток после получения ожоговой травмы при необходимости подключаются растворы аминокислот.
3.5. Стимуляция репаративных процессов в ране
Реализуется путем назначения комплекса витаминов, а в первую очередь, витамина С, который влияет на образование соединительной ткани, биологических и синтетических стимуляторов регенерации. Однако этот раздел имеет большее значение на этапе специализированного лечения последующих периодов ожоговой болезни.
Тестовые задания
1. При поступлении больного в состоянии ожогового шока установить правильную последовательность действий:
а) произвести катетеризацию подключичной вены; б) ввести зонд в желудок; в) провести адекватную инфузионную терапию;
г) произвести катетеризацию мочевого пузыря и контроль мочеотделения.
2.В процессе инфузионной терапии ожогового шока реологические свойства крови улучшаются от введения:
а) раствора Рингера; б) полиглюкина;
в) 5 % раствора глюкозы; г) плазмы крови.
3.Лекарственные средства, назначенные для лечения ожогового шока, вводятся:
а) в/м;
б) подкожно; в) в/в; г) ректально.
4.Эффективность противошоковых мероприятий (при ожоговом шоке) можно оценить по:
а) восстановлению АД; б) увеличению диуреза; в) восстановлению ЦВД;
г) восстановлению температуры тела до нормальных значений; д) все ответы правильные.
5.Характерными признаками тяжелого ожогового шока являются:
а) гипертензия;
10.3. Лечение ожогового шока |
257 |
б) тахикардия; в) снижение температуры тела ниже 36,6 оС; г) олигурия.
6.Наиболее целесообразно использовать в первые 12 ч ожогового шока следующий препарат:
а) полиглюкин; б) реополиглюкин; в) плазму; г) раствор Рингера.
7.Средняя потребность больного в состоянии ожогового шока II степени
вкалориях при энтеральном питании на 1 кг массы тела:
а) 30 ккалл; б) 50 ккал; в) 120 ккал; г) 240 ккал.
Ответы к тестовым заданиям: 1 — а), в), б), г); 2 — а); 3 — в); 4 — д); 5 — в), г); 6 — г); 7 — б).
Литература
1. Алейник Д. Я. Ожоговая анемия — патогенез, профилактика и лечение в свете современных требований к переливанию крови / Д. Я. Алейник, О. Н. Демидова, В. А. Жегалов // Вестн. ИТ. — 2003. — № 3. — 17 с.
2.Вихриев Б. С. Ожоги / Б. С. Вихриев, В. М. Бурмистров. — 1986. —
267 с.
3.КарваялХ. Ф. Ожоги у детей : пер. с англ. / Х. Ф. Карваял, Д. Х. Паркс. —
М. : Медицина, 1990. — 698 с.
4.Корячкин В. А. Интенсивная терапия угрожающих состояний / В. А. Корячкин, В. И. Страшнов. — СПб., 2001. — 286 с.
5.Маянский Д. Н. Лекции по клинической патологии / Д. Н. Маянский, И. Г. Урсов. — Новосибирск, 1997. — 249 с.
6.Насонова Н. П. Новые методы предупреждения и лечения стрессообусловленных нарушений у детей с ожоговой болезнью / Н. П. Насонова [идр.] //
Анестез. и реан. — 2003. — № 3. — С. 36–39.
7.Нутриционная поддержка при ожоговой травме : пер. с англ. // Основы кинического питания. — Петрозаводск, 2004. — С. 233–238/
8.Ожоговая травма : метод. рекомендации / Слесаренко С. В. [и др.]. — Днепропетровск, 2002. — 60 с.
9.Парамонов Б. А. Ожоги : руководство для врачей / Б. А. Парамонов, Я. О. Порембекский, В. Г. Яблонский. — СПб., 2000. — 487 с.
10.Тактика транспортировки обожженного в состоянии ожогового шока : метод. рекомендации / В. Н. Гусак [и др.]. — Донецк, 2001. — 20 с.
11.Шалимов А. А. Инфекционный контроль в хирургии / А. А. Шалимов
[и др.]. — Киев, 2001. — 182 с.
258 |
Глава 11. Анафилактический шок |
|
|
Глава 11
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
11.1. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ
Анафилактический шок — вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.
Термин «анафилаксия» (греч. «ana» — обратный и «phylaxis» — защита) был введен P. Portier и C. Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г. П. Сахаров. В начале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30–40 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения заболеваемости аллергическими болезнями.
Этиология
Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации, как проявление инсектной аллергии и очень редко — при пищевой аллергии.
Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частотыего применения и путей введенияворганизм.
11.1. Основные понятия |
259 |
Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток, аллогенных гаммаглобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно пенициллин. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16 %. При этом тяжелые осложнения наблюдаются в 0,01–0,3 % случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развиваются у 0,001–0,01 % больных (один смертельный случай на 7,5 млн инъекций пенициллина). Разрешающая доза пенициллина, вызывающая шок, может быть крайне мала. Например, описан случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц, использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли, прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному к пенициллину. В практике часто наблюдается анафилактический шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов.
Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на укусы перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США укусы насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей стране при обследовании более 500 больных с аллергией на укусы перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты анафилактического шока в 77 % случаев.
Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока может быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Например, при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи вызывать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.
На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена случаи анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно в/в
260 |
Глава 11. Анафилактический шок |
введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, «на кончике иглы»). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1–3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.
Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия различных агентов.
Патогенез
Аллергические реакции немедленного типа — это опосредо-
ванные IgE иммунные реакции, протекающие с повреждением собственных тканей. Аллергические реакции немедленного типа проходят ряд стадий:
1)контакт с антигеном;
2)синтез IgE;
3)фиксация IgE на поверхности тучных клеток;
4)повторный контакт с тем же антигеном;
5)связывание антигена с IgE на поверхности тучных клеток;
6)высвобождение медиаторов из тучных клеток;
7)действие этих медиаторов на органы и ткани.
Антигены — это вещества, которые распознаются специфическими антителами и Т-лимфоцитами и вызывают иммунный ответ.
Большинство природных антигенов, вызывающих аллергические реакции немедленного типа, — это полярные соединения с молекулярной массой 10 000–20 000 Дальтон. К образованию IgE приводит попадание в организм даже нескольких микрограммов такого вещества. По молекулярной массе и иммуногенности антигены делятся на две группы: полные антигены и гаптены.
1.Полные антигены, например, антигены пыльцы, сыворотки животных, экстрактов гормонов сами по себе вызывают иммунный ответ
исинтез IgE. Основу полного антигена составляет полипептидная цепь.
2.Гаптены — это низкомолекулярные вещества, которые становятся иммуногенными только после образования комплекса с тканевыми или сывороточными белками-носителями. Реакции, вызванные гаптенами, характерны для лекарственной аллергии.
Антитела — это иммуноглобулины (молекулы белка), обладающие уникальной способностью соединяться с антигенами, вызвавшими их выработку. Для синтеза IgE необходимо взаимодействие между