книги / Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

Примечание: 1) при обоснованном подозрении на метициллинрезистентный стафилококк любая из схем может быть дополнена ванкомицином или линезолидом; 2) при высоком риске аспирации или ее верификации антибактериальные препараты, не обладающие активностью в отношении анаэробов, необходимо сочетать с метронидазолом или клиндамицином.

Первоначальная оценка эффективности антибактериальной терапии проводится при пневмонии легкой и средней тяжести через 2–3 суток, при тяжелой пневмонии через 24–36 ч. Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и интоксикация или симптоматика прогрессирует, лечение следует признать неэффективным и заменить антибактериальный препарат.

Критериями прекращения антибактериальной терапии служат: нормализация температуры тела в течение 3 суток, исчезновение клинической и регрессия рентгенологической симптоматики.

13.4. СИНДРОМ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ И/ИЛИ ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ

Синдром острого повреждения легких (СОПЛ) — неспеци-

фический патологический процесс в легких, возникающий в ответ на воздействие различных патогенных факторов, характеризующийся воспалением, утолщением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением диффузии газов. Представляет собой легочные проявления ССВР. Наиболее тяжелая форма СОПЛ — ОРДС. Различие между СОПЛ и ОРДС — в степени гипоксемии, которая более выражена при ОРДС.

ОРДС и РДСВ (респираторный дистресс-синдром взрослых), шоковое, влажное легкое — синонимы.

Этиология:

1. Первичное поражение легких:

•Аспирация токсических жидкостей (например желудочного содержимого).

•Утопление.

312Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

•Ингаляция горячего воздуха и/или токсических веществ.

•Инфекция.

•Ушиб легкого.

•Тотальная пневмония.

2. Вторичное поражение легких.

•Сепсис.

•Любые виды шока.

•ДВС-синдром.

•Массивная ИИТ.

•Гемолиз.

•Экзо- и эндотоксикозы.

Патогенез:

•Задержка легочным эндотелием микроагрегатов со снижением легочной перфузии.

•Деструкция задержанных клеток с образованием БАВ, повреждающих интерстиций.

•Активация нейтрофилов и макрофагов в легких.

•Высвобождение большого количества цитокинов и других вторичных медиаторов, активация комплемента, системы свертывания, фибринолиза и каскада кининов.

•Синдром капиллярного просачивания.

•Некардиогенный отек легких.

•ПОН.

•Фиброз легких.

Клинические признаки СОПЛ и ОРДС отражают нарастающую ДН с одышкой, тахикардией, цианозом, тяжелой гипоксемией, острым развитием двухстороннего интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких. Некардиогенная природа отека легких подт-

верждается при исследовании центральной гемодинамики: ДЗЛА < < 18 мм рт. ст., СИ > 2 л/мин/м2.

Признаки:

•Острое начало (однако имеется временной промежуток («светлый») между воздействующим фактором и началом одышки).

•Артериальная гипоксемия, устойчивая к оксигенотерапии: при СОПЛ РаО2/FiO2 < 300 мм рт. ст.; при ОРДС РаО2/FiO2 < 200 мм рт. ст.

•Двухстороннее поражение на рентгенограмме легких.

•Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) < 18 мм рт. ст. (исключает кардиогенный отек).

•Снижение растяжимости (комплайнса) легких.

Клинические стадии:

1.Фаза повреждения — гипервентиляция, респираторный алка-

лоз, умеренная гипоксемия (РаО2 > 70 мм рт. ст.), реагирующая на оксигенотерапию, на рентгенограмме — увеличение размеров корней легких, нечеткость их структуры, усиление легочного рисунка.

2.Ранний респираторный дистресс — выраженная одышка, ги-

поксемия (РаО2 60–70 мм рт. ст.), резистентная к оксигенотерапии (при повышении FiO2 до 100 % лишь незначительное увеличение РаО2), гипокапния, на рентгенограмме — на фоне общего снижения прозрачности («молочного» или «вуалеобразного») легочной ткани появляются диффузные билатеральные или расположенные в отдельных легочных полях малоинтенсивные мелкие пятнистые затемнения.

3.Прогрессирующая ДН — нарастание одышки, возникает мучительное чувство нехватки воздуха. Больной занимает вынужденное положение в постели, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Пациент постоянно откашливает вязкую, часто с розовым оттенком мокроту. При аускультации — жесткое дыхание, рассеянные сухие и влажные хрипы, количество которых постоянно увеличивается, но никогда не бывает таким значительным, как при кардиогенном отеке легких. Больные истощаются, становятся сонливыми, безучастными, но иногда отмечается выраженное возбуждение. Гипоксемия ниже критического уровня

(РаО2 < 60 ммрт. ст.), эффект оксигенотерапии отсутствует; РаСО2 достигает нормальных значений. На рентгенограмме — увеличение количества и величины очаговых теней приводит к их слиянию (картина «снежной бури»). Сохраняется прозрачность просвета крупных бронхов, стенки которых утолщены из-за перибронхиального отека (симптом воздушнойбронхографии). Можетбыть выпот вплевральныхполостях.

4.Терминальная: сознание затемнено или утрачено. Цианоз, мраморность кожи; снижение АД, ЦВД повышается (присоединение сердечной недостаточности), олигурия, на ЭКГ — ишемия миокарда, т. е. прогрессирует ПОН. Выраженная гипоксемия, гиперкапния (по-

вышение РаСО2), метаболический и респираторный ацидоз; на R-грам- ме — гомогенное затемнение большей части легких.

Интенсивная терапия

При РДСВ летальность варьирует от 25 до 80 %, по данным разных исследований.

Лучшие результаты получены в центрах, использующих строгие протоколы лечения, которые включают:

• Лечение основного заболевания.

314 Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

• Инвазивный мониторинг ССС (прямое измерение АД, катетеризация легочной артерии) и использование инотропных препаратов/вазопрессоров для обеспечения оптимального СВ, перфузионного давления и доставки кислорода. Устранение нарушений периферического кровообращения — одна из важнейших задач при лечении ОРДС (инфузионная терапия, дезагреганты — курантил, трентал, гепаринотерапия; ликвидация легочной гипертензии).

• Как правило, необходима ИВЛ. Сниженная податливость легких при ОРДС ведет к повышению давления на вдохе и увеличению риска баротравмы. Современная стратегия ИВЛ — ограничение вен- тилятор-ассоциированного легочного повреждения при обеспечении расправления альвеол. Используют вентиляцию, контролируемую по давлению, с увеличенным временем вдоха (инверсированные соотношения вдоха и выдоха). ДО не превышает 6 мл/кг. Для улучшения расправления альвеол применяют ПДКВ.

• Применяют минимальное FiO2, необходимое для поддержания приемлимой оксигенации (РаО2 55–60 мм рт. ст., SаО2 ≥ 90 %), чтобы избежать токсических эффектов кислорода. Можно допускать умеренную гиперкапнию, если для ее ликвидации требуется избыточное давление.

•Бронхоскопия с микробиологическим исследованием полученного материала для идентификации инфекции и начала антибактериальной терапии.

•Предупреждение и устранение гиперметаболизма путем раннего применения энтерального питания.

•ОРДС — обычно одно из проявлений ПОН. Примерно у 25 % больных с ОРДС развивается сердечная недостаточность и перегрузка жидкостью, поэтому можно использовать диуретики, чтобы уменьшить преднагрузку. Оптимальным препаратом для уменьшения внесосудистой жидкости является триампур (по 1–2 таблетки 2 раза в сутки под язык или в желудочный зонд). Он действует более мягко, чем фуросемид, не вызываетрезкогоснижения ОЦКи электролитных нарушений.

Другие методы, применяемые при лечении ОРДС

Оксид азота, простациклин Оксид азота — природный вазодилататор, продуцируемый эндо-

телием сосудов. Если добавить его к вдыхаемому газу, он будет избирательно расширять сосуды в вентилируемых областях легких и таким образом улучшать вентиляционно-перфузионные отношения и оксигенацию артериальной крови. Одновременно уменьшается ле-

гочная гипертензия и риск правожелудочковой недостаточности. Хотя оксид азота улучшает оксигенацию, позволяет снизить FiO2 и давление в дыхательных путях, пока мало доказательств, что его применение улучшило исходы РДСВ.

Ингаляции простациклина и лизосоминкапсулированного простагландина Е действуют по тому же принципу селективного улучшения перфузии в хорошо вентилируемых областях легких. Оба препарата могут также уменьшать воспаление и снижать давление в легочной артерии. Их роль в лечении РДСВ еще предстоит определить.

Использование экзогенных сурфактантов

В физиологических условиях сурфактант-липопротеин, продуцируемый в легких альвеоцитами II типа, выстилает альвеолы, снижает поверхностное натяжение альвеол и препятствует их спадению. С этой же целью синтетический, свиной или бычий сурфактант используют в лечении ОРДС путем прямого введения в легкие.

Положение больного на животе

Положение на животе может улучшать вентиляционно-перфузион- ное отношение и, таким образом, оксигенацию. Однако эффект обычно временный (24–48 ч) и непредсказуем у отдельных пациентов. Пока не получено убедительных доказательств влияния положения на животе на исходы заболевания.

ЭКМО

Польза ЭКМО доказана у новорожденных и детей. В отношении взрослых пока недостаточно данных. Опыт показывает: чтобы получить эффект от ЭКМО, нужно применять его в первые 5–7 дней ИВЛ. ЭКМО проводится в немногих медицинских центрах, транспортировка больных с тяжелой гипоксемией сопряжена с высокой летальностью, поэтому данный метод пока не получил широкого распространения.

Использование стероидов

Общепринятым считается, что стероиды неэффективны в лечении РДСВ. Однако в последнее время появляются сведения, что высокие дозы стероидов уменьшают воспалительные и фибропролиферативные проявления РДСВ, особенно в фазу выздоровления.

Частичная жидкостная вентиляция легких

Использование перфторуглеродов при ИВЛ. Метод проходит клинические испытания. Легкие заполняют объемом перфторана, равным ФОЕ — 15–30 мл/кг, затем вентилируют газовой смесью обычным респиратором.

Синдром ОДН развивается при различных заболеваниях и травмах и может быстро прогрессировать вплоть до летального исхода. От

316 Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

правильного и своевременного оказания помощи больным с ОДН нередко зависит не только здоровье, но и жизнь больных. Поэтому не только анестезиологи-реаниматологи, но и врачи любых специальностей должны представлять суть проблемы ДН, уметь диагностировать и лечить это состояние.

Тестовые задания

1. Нормальные показатели РаО2 (мм рт. ст.):

а) 110–120; б) 80–100; в) 60–80; г) 50–60; д) 35–45.

2.Нормальные показатели РаСО2 (мм рт. ст.):

а) 110–120; б) 80–100; в) 60–80; г) 50–60; д) 35–45.

3.Оцените анализ КОС и газового состава крови: рН 7,28; Ра О2 80 ммрт. ст.; РаСО2 55 мм рт. ст.; SB 26 ммоль/л; ВВ 38 ммоль/л; ВЕ +3 ммоль/л:

а) компенсированный метаболический ацидоз; б) декомпенсированный метаболический ацидоз; в) компенсированный респираторный ацидоз; г) декомпенсированный респираторный ацидоз; д) компенсированный метаболический алкалоз.

4.Вентиляционная ДН развивается при:

а) ОРДС; б) ателектазе;

в) переломах ребер; г) пневмонии.

5.Паренхиматозная ДН развивается при: а) ЧМТ; б) ОРДС;

в) миастении; г) применении миорелаксантов.

6.Для астматического статуса нехарактерно: а) нарушение сознания; б) одышка;

в) обильное отделение мокроты; г) зоны «немого» легкого.

7.Какой механизм не участвует в механизме удушья при БА: а) альвеолярный отек;

б) отек слизистой бронхов; в) бронхоспазм;

г) повышенная секреция слизи; д) нарушение выделения мокроты.

8. Одним из критериев перевода больного на ИВЛ является: а) РаО2 100 мм рт. ст.; б) РаО2 60 мм рт. ст.; в) РаСО2 45 мм рт. ст.; г) РаСО2 35 мм рт. ст.

9. У больного диагностирована тяжелая степень декомпенсированного дыхательного ацидоза. Ваши лечебные мероприятия:

а) дыхание чистым кислородом; б) внутривенное капельное введение бикарбоната натрия;

в) внутривенное введение фуросемида; г) перевод больного на ИВЛ.

10. У больного имеет место ОДН. При этом снижено как РаО2, так и РаСО2. О каком типе ОДН идет речь?

а) о вентиляционном; б) о паренхиматозном;

в) о сочетании обоих типов; г) условия задачи неверны, так как РаСО2 не может быть снижено при

уменьшении РаО2.

Ответы к тестовым заданиям: 1 — б); 2 — д); 3 — г); 4 — в); 5 — б); 6 — в); 7 — а); 8 — б); 9 — г); 10 — б).

Литература

1. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии : освежающий курс лекций / Под ред. Э. В. Недашковского. — Архангельск, 2003. — С. 62–71.

2.Анестезиология и реаниматология / Под ред. О. А. Долиной. — М. :

Медицина, 2002. — 544 с.

3.Бронхиальная астма : в 2 т. / Под ред. А. Г. Чучалина. — М. : Агар, 1997. — Т. 2. — С. 151–159.

4.Вестник ОАР : пособие дежуранта. — 2003. — № 6. — С. 55–60.

5.Гальперин Ю. С. Режимы искусственной и вспомогательной вентиляции легких / Ю. С. Гальперин, В. Л. Кассиль // Вестник интенсивной тера-

пии. — 1996. — № 2–3. — С. 3–10.

6.Гордеев В. И. Основы интенсивной терапии / В. И. Гордеев, К. М. Лебединский. — СПб., 1998. — 66 с.

7.Зильбер А. П. Респираторная медицина / А. П. Зильбер. — Петроза-

водск : Изд-во ПГУ, 1996. — 488 c.

8.Интенсивная терапия / Под ред. В. Д. Малышева. — М. : Медицина, 2002. — С. 42–160.

318Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

9.Кассиль В. Л. Острый респираторный дистресс-синдром / В. Л. Касссиль, Е. С. Золотокрылина. — М. : Медицина, 2003. — 224 с.

10.Кассиль В. Л. Респираторная поддержка : руководство по искусственной и вспомогательной вентиляции легких в анестезиологии и интенсивной терапии / В. Л. Кассиль, Г. С. Лескин, М. А. Выжигина. — М. : Медицина, 1997. — 320 с.

11.Клиническая хирургия: пер. с англ. / Под ред. Р. Кондена иЛ. Найхуса. —

М. : Практика, 1998. — С. 241–252.

12.Клинические рекомендации / Под ред И. Н. Денисова, Ю. Л. Шев-

ченко. — М. : ГЭОТАР-МЕД, 2004. — С. 117–196, 390–399.

13.Левит А. Л. Искусственная вентиляция легких : цели, методы, аппаратура / А. Л. Левит, А. А. Альбокринов, О. Н. Савельев. — Екатеринбург, 2002. — 72 с.

14.Марини Д. Д. Медицина критических состояний : пер. с англ. / Д. Д. Марини, А. П. Уиллер. — М. : Медицина, 2002. — 992 с.

15.Морган Д. Э. Клиническая анестезиология : пер с англ. /Д. Э. Морган,

С. М. Мэгид. — М. : Изд-во БИНОМ, 2003. — Кн. 3. — С. 248–268.

16.Нозокомиальная пневмония в хирургии : метод. рекомендации. — М., 2004. — 24 с.

17.Основы анестезиологии и интенсивной терапии в схемах и таблицах : метод. пособие. — Архангельск, 2003. — 114 с.

18.Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — М. : «Мир», 1996. — Т. 2. — С. 567–625.

19.Чучалин А. Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин. — М. : Изд. дом

«Русский врач», 2001. — 144 с.

20.Collins V. Control of breathing by artificial methods in Principles of Anesthesiology / V. Collns, W. Jones. — Philadelphia, 1993. — Vol. I. — Ch. 23. — P. 618–652.

21.Fundamentals of Anaesthesia / Edited by C. Pinnock, T. Lin, T. Smith. — Greenwich Medical Media Ltd. — London, 1999. — P. 411–438, 711–715.

22.Whitely S. M. Intensive care / S. M. Whitely [et al.]. — Edinburgh London New York. : Churchill Livingstone, 2004. — 406 p.

Глава 14

ОСТРАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

14.1. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острая церебральная недостаточность (ОЦН) — прогре-

диентно развивающаяся утрата функции сознания и рефлексов ствола головного мозга.

Принятые градации сознания: ясное сознание; поверхностная оглушенность; глубокая оглушенность (сопор); апаллическое состояние; кома I; кома II; кома III; «запредельная кома», которая соответствует понятию «смерть мозга».

Причины ОЦН (пусковые события). ОЦН может быть следствием любых событий, вызывающих воспаление в интракраниальном пространстве, снижение синтеза или повышение расхода АТФ, извращение утилизации глюкозы, механическую или химическую блокаду проведения афферентных импульсов. Из перечисленных причин только механические всегда являются внутримозговыми. Остальные, как правило, сосудистые нарушения, могут начинаться на территории любых органов или с нарушения функций любых систем. ОЦН чаще наблюдается в детскомвозрасте, имея несомненнуюсвязь стемпом ростамакроорганизма.

Эпидемиология. Структура причин ОЦН в различных возрастных группах не совпадает. Суммарное распределение пусковых событий ОЦН представлено в табл. 14.1. Как видно, основной причиной ОЦН у детей являются инфекционные (прежде всего, вирусные) токсикозы. У взрослых ведущую роль играют нарушения мозгового кровообращения, отравления, травмы. Но и внутри групп «взрослые» и «дети» структура причин ОЦН изменчива. Например, пики встречаемости острых экзогенных отравлений у детей приходятся на периоды: 1–3 года (реализация «рефлекса исследователя»); 10–12 лет (поиск «острых ощущений»); 14–16 лет(суицидальныепопытки истинные иложные).

320 Глава 14. Острая церебральная недостаточность

Структура причин ОЦН не полностью отражает их значимость для формирования сведений о причинах смерти. Так, механическое прекращение мозгового кровотока (повешение) у взрослых редко является причиной ОЦН (1,5 % больных) потому, что большинство попыток повешения заканчиваются летально.

14.2. ПАТОГЕНЕЗ

Можно выделить два основных варианта патогенеза ОЦН. I. Нарушения сознания, не связанные с воспалением. Если пред-

ставить блок-схему сознания по аналогии с блок-схемой электронновычислительной машины (рис. 14.1), то воздействие на любой блок или на связь между блоками приведет к нарушению сознания как целостной функции.

Воздействие может быть механическим (разрушение клеток, перерыв аксонов и дендритов) или фармакологическим: нарушение синтеза или освобождения ацетилхолина, катехоламинов, глютамата; торможение метаболизма в нейронах. В результате ОЦН будет обратимой, если воздействие не привело к развитию воспаления (классический пример — наркоз) или будет углубляться после прекращения воздействия, если воспаление спровоцировано.