книги / Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

ходимо применение адренергических средств. Допамин или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора для коррекции гипотензии у больных СШ.

Допамин повышает АД за счет увеличения СВ с минимальным

альфаадренергический эффект допамина, что приводит к артериальной констрикции, в малых дозах — менее 5 мкг/кг/мин — допамин стимулирует дофаминэргические рецепторы в почечном, мезентериальном и коронарном сосудистом русле, что приводит к вазодилатации, увеличению гломерулярнойфильтрациии экскреции натрия.

Норадреналин повышает САД, увеличивает гломерулярную фильтрацию и улучшает функцию почек без применения низких доз допамина и фуросемида. Норадреналин используется в качестве средства гемодинамической поддержки приСШ.

Адреналин расценивается как препарат с отрицательными эффектами при СШ. Адреналин обладает дозозависимым действием на ЧСС, САД, СВ, работу левого желудочка, доставку и потребление кислорода. Однако это действие адреналина сопровождается тахиаритмиями, ухудшением спланхнического кровотока, накоплением молочной кислоты, поэтому применение адреналина должно быть ограничено случаями рефракторности к другим катехоламинам (Гельфанд Б. Р. с соавт., 2003).

Добутамин рассматривается в качестве препарата выбора для увеличения СВ и супранормальной доставки кислорода. Благодаря пре-

имущественному действию на β1-рецепторы добутамин способствует повышению СВ и доставки кислорода больше, чем допамин.

Респираторная терапия. Легкие очень рано становятся одним из первых органов-мишеней, вовлекаемых в патологический процесс при СШ. Показания к проведению ИВЛ:

— выраженное тахипноэ (ЧД 35 в мин);

— изменение окраски кожного покрова и слизистых (цианоз, землистый цвет);

— участие в акте дыхания вспомогательных мышц;

— изменение психического состояния (возбуждение или депрессия ЦНС);

— снижение РаО2 (при ингаляции 100 %) ниже 70 мм рт. ст.;

— повышение РаСО2 выше 50 мм рт. ст.

Своевременное и адекватное проведение ИВЛ является жизнеспасательным лечебным мероприятием у больных СШ. ИВЛ проводится ма-

лыми дыхательными объемами (6–7 мл/кг массы тела) с поддержанием плато давления в конце вдоха на уровне менее 30 см водн. ст., инспираторная фракция кислорода (FiO2) ниже 60 %, такой режим ИВЛ требует использованиясовременныхмногофункциональных респираторов.

Кортикостероиды. Использование гидрокортизона в дозах 240– 300 мг/сут на протяжении 5–7 дней в комплексе терапии СШ позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки и снизить летальность у больных с сопутствующей надпочечниковой недостаточностью. В отсутствии лабораторных доказательств о развитии относительной надпочечниковой недостаточности к использованию гидрокортизона в дозе 300 мг/сут (на 3–6 введений) следует прибегать при рефракторном СШ или при необходимости введения для поддержания эффективной гемодинамики высоких доз катехоламинов.

Воздействие на систему гемокоагуляции. При СШ выброс медиа-

торов воспаления (провосполительных цитокинов) снижает уровень антитромбина III и протеина С, что приводит к гиперкоагуляции, угнетению фибринолиза, развитию ДВС-синдрома и тромбоэмболических осложнений. Применение активированного протеина С (Зигрис) в дозировке 24 мкг/кг/ч в течение 96 ч снижает риск летального исхода. Препарат используется при отсутствии риска кровотечения. С целью профилактики тромбоза глубоких вен у больных СШ используют эноксапарин (низкомолекулярный гепарин) в дозе 30–40 мг в сутки однократно. Эффективность и безопасность эноксапарина выше, чем нефракционного гепарина.

Нутритивная поддержка при СШ. Предпочтительным режимом нутритивной поддержки является энтеральное питание. При непереносимости энтерального пути нутритивной терапии или наличии противопоказаний (мезентериальный тромбоз, кишечная непроходимость) целесообразно прибегать к парентеральному питанию. Для проведения нутритивной поддержки учитывают энергетическую ценность питания (25–30 ккал/кг массы тела в сутки), содержание белка 1,5– 2 г/кг/сут, глюкозы — 30–70 % небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л, липидов 15–20 % небелковых калорий.

Профилактика образования стресс-язв ЖКТ. К факторам высоко-

го риска образования стресс-язв у больных СШ относятся: проведение длительной ИВЛ, нестабильность гемодинамики, коагулопатия. Для больных СШ, относящихся к группе высокого риска, профилактическое применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов про-

тонной помпы (омепразол) в 2 раза снижает риск осложнений. Большую роль в предотвращении образования стресс-язв играет энтеральное питание, особенно введение зонда дистальнее желудка.

В/в иммуноглоболины. Использование в/в иммуноглобулинов в рамках иммунозаместительной терапии тяжелого сепсиса и СШ является в настоящее время доказанным методом иммунокоррекции при сепсисе, повышающим выживаемость. Для этой цели используют комбинацию иммуноглобулина G (IgG) и иммуноглобулина М (IgM) (пентаглобин). Стандартный режим дозирования заключается во введении 3–5 мл/кг сут в течение 3-х дней подряд.

Экстракорпоральная детоксикация. ГД показан при ОПН. В других случаях целесообразно использовать методы гемоплазмофильтрации, которая способствует выведению цитокинов, растворимых рецепторов цитокинов, блокирует транслокацию бактерий и их токсинов.

У хирургических больных при СШ своевременное проведение хирургического вмешательства позволяет убрать или ограничить септический очаг. Тяжесть состояния больного и скоротечность развития патологического процесса диктуют максимальную краткость для проведения подготовки к вмешательству и выбор максимально щадящего метода обезболивания.

Барбитураты (тиопентал натрия, гексенал) могут применяться с осторожностью (из-за их вазоплегического эффекта) и только на фоне инфузионной терапии. При непродолжительных операциях предпочтение отдается в/в анестезии кетамином (1–3 мг/кг).

Общую анестезию с ИВЛ следует использовать у тех больных, у которых операция выполняется на органах грудной клетки, при лапаротомиях с ревизией брюшной полости, а также при вскрытии обширных флегмон.

Для вводного наркоза используют небольшие дозы седуксена с кетамином. Из миорелаксантов предпочтение отдают дитилину (1– 2 мг/кг). После интубации трахеи основной наркоз поддерживают закисью азота с кислородом (2 : 1) и препаратами НЛА в общепринятой дозировке. Миорелаксацию в процессе операции осуществляют ардуаном (0,02–0,04 мг/кг) или тракриумом (0,1–0,3 мг/кг). В послеоперационном периоде показана продленная ИВЛ до стабилизации жизненно важных функций организма.

Тестовые задания

1. Больная 25 лет, в течение двух недель отмечает боли в нижней половине живота. За медицинской помощью не обращалась, принимала но-

шпу, анальгин, прикладывала грелку. Вызвана «скорая помощь» после резкого ухудшения состояния. В приемном покое при осмотре больной выявле-

но: кожные покровы гиперемированы, покрыты потом, температура тела 39,9 °С, дыхание 25 мин–1, АД 80/50 мм рт. ст., пульс 140 уд./мин. Живот на-

пряжен, положительные симптомы раздражения брюшины. Ваш диагноз:

а) гиповолемический шок; б) септический шок; в) травматический шок;

г) анафилактический шок; д) нейрогенный шок.

2.Дифференциальную диагностику СШ проводят с состояниями, сопровождающимися быстрым развитием циркуляторной и гомеостатической недостаточности:

а) бронхоастматический статус; б) гипертоническая болезнь; в) ИМ; г) тиреотоксикоз;

д) кислородная интоксикация.

3.Экстренную лапаротомию по поводу разлитого гнойного перитонита выполняют под:

а) местной анестезией; б) под местной анестезией с препаратами НЛА;

в) эпидуральной анестезией; г) внутривенной анестезией; д) общей анестезией с ИВЛ.

4.В процессе инфузионной терапии при СШ для улучшения почечного кровотока используют:

а) эфедрин; б) пентоксифиллин; в) мезатон; г) изадрин; д) допамин.

5.Антибиотиком выбора при СШ до выделения и идентификации культуры является:

а) ванкомицин; б) ампициллин; в) левомицетин; г) пенициллин; д) тиенам.

6.Пути введения лекарственных средств при СШ для коррекции гемодинамических нарушений:

а) внутриартериально; б) в/в;

в) в/м; г) подкожно;

д) через желудочный зонд.

7.При СШ в процессе прогрессирования синдрома «шокового легкого» с угрозой развития отека легких применяют ИВЛ в режиме:

а) ИВЛ обычная (традиционная); б) низкочастотная ИВЛ; в) ИВЛ с РЕЕР;

г) ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе; д) диффузионная вентиляция.

8.Для эффективной элиминации эндотоксинов и микробных тел при гнойно-септических состояниях используют:

а) гемоплазмофильтрацию; б) натрия гипохлорид; в) УФ облучение крови;

г) инфузионную терапию кристаллоидами; д) ЭС.

9.При вскрытии поверхностно расположенного абсцесса голени тяжело септическому больному применяют анестезию:

а) гексеналом; б) препаратами НЛА; в) кетамином; г) закисью азота; д) фторотаном.

Ответы к тестовым заданиям: 1 — б), 2 — в), 3 — д), 4 — д), 5 — д), 6 — б), 7 — в), 8 — а), 9 — в)

Литература

1. Абелевич А. И. Сепсис, клиника, диагностика, лечение : метод. рекомендации / А. И. Абелевич, В. А. Овчинников. — Изд-во НГМА. — Н. Новгород, 2002.

2.Боун Р. Сепсис и септический шок : освежающий курс лекций / Р. Боун. — Архангельск-Тромсе, 1995. — С. 125–137.

3.Бэлк Р. Патофизиология септического шока : освежающий курс лекций / Р. Бэлк. — Архангельск-Тромсе, 1995. — С. 140–144.

4.ГельфандБ. Р. Интенсивная терапия сепсиса / Б. Р. Гельфанд, О. А. Мамонтова, Е. Б. Гельфанд // 50 лекций по хирургии / Под ред. В. С. Савельева. —

М. : Медиа Медика, 2003. — С. 327–334.

5.Зильбер А. П. Медицина критических состояний / А. П. Зильбер. —

Петрозаводск, 1995. — С. 159–170.

6.Костюченко А. Л. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса / А. Л. Костюченко, А. Н. Бельских, А. Н.Тулупов. —

СПб., 2000. — С. 310–336.

7.Лыткин М. И. Септический шок / М. И. Лыткин [и др.]. — Медицина, Ленинградское отд., 1980. — С. 223–230.

8.Мамонтова О. А. Экзогенный активированный протеин С при тяжелом сепсисе / О. А. Мамонтова [и др.] // Анестезиол. и реаниматол. — 2005. —

№3. — С. 42–44.

9.Савельев В. С. Сепсис в хирургии: состояние проблемы и перспективы / В. С. Савельев // 50 лекций по хирургии / Под ред. В. С. Савельева. —

М. : Медиа Медика, 2003. — С. 317–319.

10.Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическая диагностика : практическое руководство / Ред. совет: академик В. С. Савельев, Б. Р. Гельфанд, В. А. Руднов, С. А. Шляпников, С. В. Сидоренко [и др.]. — М. : НЦСС им. А. Н. Бакулева РАМН, 2004. — С. 12.

Параллельно развивается воспаление вследствие влияния первичных медиаторов (гистамин, брадикинин, серотонин). Воспаление протекает локально при небольшой площади поражения и становится генерализованным при превышении шокогенного порога. На уровне сосудов воспаление проявляется повышением диаметра сосудов и замедлением кровотока; повышением проницаемости сосудов и утечкой плазмы в интерстиций; повышением извлечения кислорода периферическими тканями и снижением производительности «натрий-ка- лиевого насоса», что приводит к развитию внутриклеточного отека.

При этом рано развиваются нарушения функции внешнего дыхания (уменьшение ДО, ЖЕЛ), что, в свою очередь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, повышает накопление недоокисленных продуктов обмена, приводит к развитию респираторного и метаболического ацидоза. В первые часы после травмы ОЦК не только не уменьшается, но и несколько увеличивается, что связано с поступлением в сосудистое русло эритроцитов, депонированных до получения ожоговой травмы. Нарушение проницаемости сосудов, которое отмечается сразу после ожога, клинически выраженного значения достигает лишь спустя 4–6 ч, когда помимо первичных медиаторов в поддержании, распространении и усилении воспаления начинают участвовать элементы «цитокинового каскада»: фактор некроза опухолей (TNF-α), интерлейкины.

В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы воспаления:

—в результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство обожженных и неповрежденных тканей;

—в обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека;

—нарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к переходу воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное;

—вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудистого русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего онкотическое давление, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов.

Множество работ указывает на то, что в увеличении сосудистой проницаемости при ожогах ведущая роль принадлежит вазоактивным аминам (гистамин), кининовой системе (брадикинин), производным жирных кислот и липоперекисям, которые появляются в ответ на

прямое термическое повреждение кожи и глубже лежащих тканей при участии фракции С3 комплемента, кислородных радикалов. Среди этих медиаторов воспаления особенно важную роль играют производные арахидоновой кислоты.

Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Появляясь в нерегулируемых количествах при обширном ожоговом поражении, эти вещества вызывают тяжелые, продолжительные расстройства микроциркуляции с нарушением проницаемости сосудов и возникновением отека.

Однако нарушение проницаемости сосудистой стенки является не единственной причиной сдвига водных пространств при ожогах. Важная роль в генезе этих расстройств принадлежит повышению в обожженных тканях осмотического давления, которое обусловлено увеличением в них ионов натрия, покрывающих пораженный коллаген. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости мембран ионы натрия из внеклеточного пространства начинают проникать в клетки и влекут за собой воду, из-за чего развивается внутриклеточный отек.

Гиповолемия становится причиной системных гемодинамических расстройств, выражающихся в падении СВ, повышении ОПСС, снижении ЦВД и общего системного давления. Снижение СВ обусловливает уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе. Гипоксия и гиповолемия запускают реакцию централизации кровообращения, что приводит к гипоперфузии. Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гиперкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводят к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в ЖКТ, ранними пневмониями, развитием печеночно-почечной, сердеч- но-легочной недостаточности и другими осложнениями. Все эти изменения происходят в течение 6–8 ч после получения травмы, поэтому чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой болезни и ниже частота тяжелых осложнений.

Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15–20 % поверхности тела. Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным инфузионной или пероральной

жидкостной терапии, которая уменьшает тяжесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговым шоком.

Следует отметить, что площадь поражения 15–20 % поверхности тела — понятие весьма усредненное и ориентировочное, так как у детей и пожилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психического потрясения и (или) при комбинированной травме ожоговый шок может возникнуть при поражениях меньшей площади (всего 3–5 % площади тела).

10.2. КЛАССИФИКАЦИЯ И ДИАГНОСТИКА

В соответствии с принятой ныне классификацией ожоговый шок подразделяется на 4 степени тяжести, которым соответствует различная выраженность клинических признаков, характерных для него. В отличие от обычного травматического шока при ожогах, особенно в первые часы, не имеет определяющего значения оценка АД. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура тела и лишь затем — падение АД; из лабораторных показателей — гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей гиповолемией. Клиника ожогового шока представлена в табл. 10.1.

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15–20 % поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 уд./мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6–8 ч, может наблюдаться олигурия и развиваться гемоконцентрация.

Вторая степень (средней тяжести) — умеренная тахикардия, умеренная гипотензия, ЦВД — отрицательное, температура тела нормальная, сознание заторможено. Длительность шока до 3-х суток. Симптом «белого пятна» удлиняется (при надавливании на ногтевую пластинку капиллярный пульс восстанавливается в течение более 2 с).

Третья степень (тяжелый ожоговый шок) развивается при ожогах более 20–60 % поверхности тела и характеризуется быстрым нарастаниемзаторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена