книги / Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

16.Основы анестезиологии и интенсивной терапии в схемах и таблицах : метод. пособие. — Изд. центр СГМУ, 2003. — 114 с.

17.Особенности патологии поражения, диагностики и оказания экстренной медицинской помощи населению при стихийных бедствиях и других ка-

тастрофах / Под ред. Г. А. Рябова. — М., 1993. — 252 с.

18.Пиковский В. Ю. Использование противошоковых костюмов в комплексе интенсивной терапии у больных в критических состояниях / В. Ю. Пи-

ковский // Вест. интенс. тер. — 1993. — № 2–3. — С. 19–22.

19.Практическая трансфузиология / Под ред. Г. И. Козинца. — М. : Триа-

да, 1996. — 448 с.

20.Производственная трансфузиология : учебно-метод. пособие для вра- чей-трансфузиологов, гематологов и врачей-лаборантов / Под ред. профессора В. А. Елыкомова. — Барнаул, 2000. — 31 с.

21.Руководство по анестезиологии : в 2 т. : пер. с англ. / Под ред. А. Р. Эйткенхеда, Г. Смита. — М. : Медицина, 1999.

22.Руководство по приготовлению, использованию и обеспечению качества компонентов крови. Совет Европы / Под ред. специалистов Гематологического научного центра РАМН. — М. : СИ-ЛАБ Фертрибсгез, 1996. — 172 с.

23.Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. — М. : Медицина, 1994. — 368 с.

24.Савченко В. П. Терапия критических состояний: стратегия и тактика / В. П. Савченко, Т. В. Савченко. — М. : ИД «Граница», 2004. — 320 с.

25.Саламатин Б. Н. Применение метода «в/в аутотрансфузии» в комплексе противошоковых мер на догоспитальном этапе / Б. Н. Саламатин [и др.] //

Вестн. хир. им. Грекова. — 1992. — Т. 148, № 4, 5, 6. — С. 184–189.

26.Симоненков А. П. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и ДВС крови / А. П. Симоненков, В. Д. Федоров // Анестиз.

иреаниматол. — 1998. — № 3. — С. 32–35.

27.Соколов В. А. Использование костюма «Каштан» для неинфузионной

коррекции острой кровопотери и шока при травмах / В. А. Соколов, А. А. Диденко, С. А. Макаров // Вестн. инт. тер. — 1993. — № 2–3. —

С. 23–26.

28.Цыбуляк Г. Н. Тактика инфузионно-трансфузионной терапии при тяжелых травмах и шоке / Г. Н. Цыбуляк, О. С. Насонкин, А. В. Чечеткин //

Вестн. хир. им. Грекова. — 1992. — Т. 148, № 4, 5, 6. — С. 192–199.

29.Чуфаров В. Н. Геморрагический шок / Интенсивная терапия угрожающих состояний / В. Н. Чуфаров. — СПб., 2002. — С. 205–215.

30.Шамкулашвили Г. Г. Влияние даларгина на энергообеспечение сократительной функции сердца при острой кровопотере / Г. Г. Шамкулашвили [и др.] // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1991. — № 1. —

С. 11–12.

31.Шевченко Ю. Л. Безопасное переливание крови : руководство для врачей / Ю. Л. Шевченко, Е. Б. Жибурт. — СПб., 2000. — 320 с.

32.Шерман Д. М. Внутривенное введение даларгина как метод повышения эффективности реинфузии крови в позднем периоде геморрагического шока / Д. М. Шерман, В. М. Трач // Гематол. и трансфуз. — 1993. — Т. 38,

№8. — С. 27–30.

33.Berne R. M. Физиология сердечно-сосудистой системы / R. M. Berne, M. N. Levy / Фундаментальная и клиническая физиология : учебник для студентов высш. учеб. заведений / Под ред А. Г. Камкина и А. А. Каменского. — М. : Издат. центр «Академия», 2004. — С. 516–702.

34.Lima A. Noninvasive monitoring of peripheral perfusion / A. Lima, J. Bakker // Intensive Care Medicine. — 2005. — № 10. — P. 1316–1326.

35.Fundamentals of Anaesthesia / Edited by C. Pinnock, T. Lin, T. Smith. — Greenwich Medical Media Ltd. — London, 1999. — P. 411–438, 711–715.

36.Whitely S. M. Intensive care / S. M. Whitely [et al.]. — Edinburgh London New York.: Churchill Livingstone, 2004. — 406 p.

Глава 8

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

В последние десятилетия в мире и в нашей стране отмечается увеличение количества и масштабов катастроф. Санитарные потери, возникающие в этой связи, обусловлены специфическим воздействием поражающих факторов. По основным параметрам они почти аналогичны поражающим факторам основных средств вооруженной борьбы. Как в мирное, так и в военное время наиболее часто наблюдаются открытые и закрытые травмы различной локализации, синдром длительного раздавливания. Причем, по данным авторов И. А. Ерюхина (1998), Н. Д. Клочкова (1999), из поступивших на этап квалифицированной медицинской помощи 25–30 % пострадавших находились в состоянии тяжелого травматического шока. Это позволяет считать, что частота шока как среди раненых на театре военных действий, так и пострадавших при катастрофах значительно возрастает, а его диагностика, организация и содержаниелеченияоказывается сложной проблемой.

8.1. СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

Шок является собирательным клиническим понятием, характеризующим экстремальное состояние организма, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов, главным образом, в системе кровообращения, ЦНС, дыхания и метаболизма.

Общее в патогенезе различного вида шоков — это абсолютная или относительная гиповолемия, малый СВ, периферическая вазоконстрикция с нарушением микроциркуляции, острая дыхательная недостаточность (ОДН). Определений шока несколько десятков, одно из более

удачных английского хирурга Ливайса (1984) «шок — состояние вторичной гипоперфузии в связи с уменьшением эффективного ОЦК».

Внастоящей главе будет разобран вариант травматического шока

врезультате механического воздействия.

Травматический шок — фазово развивающийся патологический процесс, важнейшим моментом которого является несоответствие энергетических запасов тканей их циркуляторному обеспечению, возникающее вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции.

В основе патогенеза травматического шока лежит острая недостаточность кровообращения с недостаточной перфузией тканей.

Этиологическими факторами травматического шока в основном являются: КП (наружная, внутренняя, депонирование крови), ОДН, отравление организма поврежденными тканями, продуктами извращенного метаболизма, БАВ и тканями микробного происхождения; нарушения деятельности поврежденных жизненно важных органов, чрезмерная ноцицептивная импульсация, жировая эмболия, психоэмоциональный стресс и последующее охлаждение организма.

Первоначальной причиной снижения АД при травматическом шоке чаще является КП: наружная, внутренняя, скрытая (места переломов, коммоционный очаг, депонирование эффективного ОЦК за счет расстройств нейрогуморальной регуляции сосудов). Нарушения гемодинамики могут также усилиться вследствие снижения насосной функции сердца из-за травм грудной клетки.

Снижение эффективного ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата и минутного объема кровообращения (МОК). Чтобы привести емкость сосудистого русла в соответствие с объемом крови, организм отвечает на гиповолемию прессорной сосудистой реакцией с целью поддержания АД и централизации кровообращения. Прессорная реакция обусловлена выбросом катехоламинов, альдестерона и АДГ. Освобождение адреналина, норадреналина и других катехоламинов приводит к периферической вазоконстрикции, увеличению сократительной способности миокарда и тонуса симпатической нервной системы, что на определенном этапе может компенсировать проявления гиповолемии. Этому также способствует задержка натрия и хлора (альдостерон) и воды (АДГ).

Но если вазоконстрикция не компенсирует дефицит ОЦК, то развивается артериальная гипотония, углубляется гипоксемия, усиливается метаболический ацидоз. Известно, что прекапиллярный сфинктер артериолы более чувствителен к ацидозу, чем посткапиллярный сфинктер венулы. А в условиях гиповолемии и гипоперфузии его тонус сни-

жается значительно быстрее, и сфинктер перестает реагировать даже на большие дозы экзогенных катехоламинов. Происходит парез капиллярной сети, что усиливает гиповолемию.

Активное ограничение кровоснабжения ЖКТ в пользу жизненно важных органов (мозга, сердца идр.) уже через несколько десятков минут может привести к возникновению участков некроза, снижению барьерной функции кишечника и усилению токсемии в том числе и микробной, парезукишечника, метеоризмуинедостаточностидругихегофункций.

Помимо гипоксии важную роль в падении тонуса периферических сосудов при любой форме шока играет эндотоксин грамм-негативных бактерий кишечника. В паралитическом расширении сосудов участвуют и «шокогенные» медиаторы лейкоцитов, которые образуются под воздействием эндотоксина, поступающего из кишечника. В обычных случаях поступающий в кровь эндотоксин захватывается и обезвреживается в РЭС, но в условиях гипоксии печени этого не происходит. Эндотоксин воздействует на эндотелий микрососудов и способствует выработке БАВ, расширяющих сосудистую стенку (простоциклины и др.), стимулирующих микротромбоз. Под влиянием эндотоксина нейтрофилы и моноциты освобождают простогландины и тромбоксаны, лейкотриены и «шокогенные» цитокины, которые ухудшают микроциркуляцию, повышают проницаемость мембран, способствуют про- явлениюДВС-синдрома.

В периферических тканях в условиях гипоксии вырабатываются и другие группы БАВ (кинины, калликреин, миокардиодепрессирующий фактор), активируется и «уклоняется» из поджелудочной железы трипсин. Повреждение эндотелия, действие простоциклина и других БАВ усиливают проницаемость сосудистой стенки и экстравазацию плазмы. Эти изменения ухудшают условия кровообращения, способствуют извращениям обмена и усилению метаболического ацидоза, проявлениям ДВС-синдрома. Некоторые из метаболитов, в частности кинины, поступая с током крови в общую циркуляцию, могут оказывать выраженное угнетающее действие на миокард, способствуя дальнейшему снижению СВ.

Важным патогенетическим фактором шока является ОДН. Вызванные травмой расстройства газообмена встречаются у каждого второго-третьего пострадавшего (Брюсов П. Г. с соавт., 1999). Наиболее значительные изменения показателей внешнего дыхания выявлены при травме груди, живота и ушибах головного мозга. Большую роль в механизме возникновения ОДН играет обструкция сосудов малого круга микроэмболами из гематоцитов и фибрина.

Грозным осложнением является так называемое шоковое легкое — особое структурно-функциональное состояние легочной паренхимы, характеризующееся значительным снижением податливости легочной ткани, возрастанием дыхательного «мертвого» пространства, артериальной гипоксемией, резистентной к оксигенотерапии; увеличением «работы дыхания», прогрессирующим нарастанием тахи- и гиперпноэ.

Токсические влияния на организм зависят от характера травмы, разрушения и размозжения больших тканевых массивов, длительности ишемизации конечности (жгут, повреждение магистральных сосудов), синдрома длительного раздавливания тканей, нарушения целостности внутренних органов и всасывания с брюшины их содержимого. Имеет значение и фактор микробной интоксикации кишечной флоры, который начинает играть ощутимую роль через 1,5–2 ч с момента получения повреждения. Осущественной роли токсических влияний свидетельствует факт, хорошо известный в хирургии повреждений, часто не удается добиться устойчивости показателей гемодинамики, пока не ампутирована разрушенная конечность, т. е. источник продолжающейся токсемии.

Жировую эмболию обнаруживают в результате морфологических исследований у 85 % умерших от тяжелой травмы, хотя ведущей причиной смерти она является в 20 % всех наблюдений. Необходимо отметить, что это осложнение возникает не в результате выдавливания жира из костномозговых депо, а вследствие увеличения размеров жировых глобул в плазме из-за нарушения стабильности эмульгированного жира крови. Отправной точкой для развития жировой эмболии является гиповолемия и выраженная гипоксия. Есть основания полагать, что жировая эмболия возникает на высоте шока, углубляя кризис микроциркуляции.

8.2. КЛИНИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

Несмотря на то, что не все исследователи считают правильным наличие при травматическом шоке эректильной и торпидной стадий (Н. И. Пирогов), все соглашаются выделить фазу компенсации и фазу декомпенсации травматического шока.

Фаза компенсации. Является результатом процессов возбуждения в ЦНС, встречается у 10–15 % пострадавших, часто кратковременна. Отмечено, чем более клинически выражена фаза компенсации травматического шока, тем тяжелее фаза декомпенсации. В фазе компен-

сации регистрируется артериальная нормотония, тахикардия, отсутствие признаков гипоксии миокарда на ЭКГ. Умеренно выражены симптомы нарушения микроциркуляции, симптом «пятна» более 5 с. Определяется повышение рефлекторной возбудимости, расширенные зрачки. ЦВД в нормальных пределах или несколько понижено.

Фаза декомпенсации. Регистрируется безразличие, прострация, слабая реакция на раздражители; гиподинамическая форма кровообращения (уменьшение МОК), артериальная и венозная гипотония, олигоурия. Определяется частый, нитевидный пульс, иногда только на крупных артериях. Кризис микроциркуляции выражается в виде внутрисосудистой агрегации и рефрактерности к прессорным аминам. Регистрируется декомпенсированный метаболический ацидоз, снижение температуры тела. Гематокрит венозной крови выше, чем артериальной.

Декомпенсированным считается шок, характеризующийся наряду

суже перечисленными признаками еще и выраженными нарушениями показателей центральной гемодинамики, что в практике определяется по низкому АД.

Внастоящее время травматический шок с учетом уровня АД, величины КП, тяжести повреждения и состояния условно разделяют на 3 степени (К. М. Лисицын). Некоторые авторы выделяют (Нечаев Э. А.

ссоавт., 1999) 4-ю степень травматического шока — агональную, требующую готовности к СЛМР.

1 степень. Легкий шок (компенсированный, обратимый) Регистрируется общее состояние средней тяжести. Тахикардия до

100 уд./мин, систолическое АД выше 90 мм рт. ст. ШИ 1 и менее. ШИ Альговера представляет собой отношение ЧСС к систолическому АД. Постуральная гипотония и тахикардия. Кожа бледная, холодная. Умеренная олигурия до 20 мл/ч (для взрослых), концентрированная моча. Сознание сохранено, отмечается мышечная дрожь. Определяется умеренная КП в 10–25 % ОЦК (7–17 мл/кг) (по В. А. Неговскому).

Данные проявления характерны для травмы в виде осложненного перелома бедра, перелома костей голени, перелома плеча и костей предплечья, множественных переломов ребер, перелома костей таза и т. д.

Противошоковые мероприятия сравнительно быстро стабилизируют параметры гемодинамики и дыхания.

2 степень. Шок средней тяжести (декомпенсированный, обратимый).

Регистрируется ЧСС в пределах 100–120 уд./мин, систолическое АД — 75–90 мм рт. ст. ШИ более 1, но менее 1,5. Артериальная гипо-

тония и тахикардия в положении на спине. Сознание сопорозное. Определяется тахипноэ до 30 в мин, акроцианоз, холодный пот, олигоурия менее 20 мл/ч.

Выявляется массивная КП 25–40 % ОЦК (17–28 мл/кг).

Данные проявления характерны для политравмы, отрыва или размозжения крупных сегментов конечностей, множественных переломов костей таза и т. д.

Развитие шока принимает угрожающий характер, и нормализация нарушенных функций достигается использованием более широкого комплекса противошоковых мероприятий.

3 степень. Тяжелый шок (декомпенсированный, необратимый). Общее состояние крайне тяжелое. Определяется сопор или кома. Систолическое АД ниже порога почечной фильтрации (75–60 ммрт. ст.), ЧСС более 120 уд./мин, ШИ более 1,5. Регистрируются бледно-серые кожные покровы, венозные гипостазы, анурия. Частое, глубокое ды-

хание.

При этом выявляется сверхмассивная КП более 40 % ОЦК (более

28мл/кг).

Данные проявления характерны для очень тяжелой или сочетан-

ной травмы, недостаточного лечения шока. Отмечается крайняя неустойчивость всех функциональных показателей.

Шок может возникнуть при повреждениях и ранениях любой локализации. При этом выявляются кроме основных симптомов некоторые специфические, характерные для данного вида травмы.

При переломах и ранениях конечностей шок имеет более типичное течение, и кроме болевого фактора ярко проявляются симптомы КП, в дальнейшем все большую роль начинает играть токсемия. Длительное пребывание жгута утяжеляет течение шока у пострадавших.

Наибольшие трудности в диагностике шока представляют сочетание повреждений головного мозга и других областей тела. Повышение АД при травмах верхней половины тела на фоне беспокойного поведения пострадавшего часто свидетельствует о нарастающей гипоксии мозга и должно настораживать врача.

Течение шока, возникающего в результате повреждений груди, осложняется синдромом кардиопульмональных расстройств. Большую опасность для жизни представляют множественные, двойные, особенно двусторонние переломы ребер, сочетающиеся с повреждениями других областей. Гемоторакс, открытый и клапанный пневмоторакс, резко затрудняющие дыхание пострадавшего, вызывают глубокие нарушения газообмена.

8.3. Интенсивная терапия и реанимация при травматическом… 219

Симптоматология шока у раненых в живот зависит и от повреждения органов брюшной полости. Повреждение полого органа с излитием его содержимого в полость брюшины вызывает быстрое развитие острого перитонита. При повреждении паренхиматозных органов преобладает картина внутреннего кровотечения с менее выраженным «острым животом». При торакоабдоминальных ранениях характерно сочетание дыхательных нарушений, КП и явлений перитонита.

Тяжело протекают повреждения костей таза, осложненные разрывом мочевого пузыря и прямой кишки, что в последующем приводит к развитию мочевых затеков и перитонита. Кроме того, они сопровождаются большой КП из-за обширных кровоизлияний в тазовую или забрюшиннуюклетчатку, атакжеповреждениемподвздошных, ягодичныхсосудов.

8.3. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ

НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Догоспитальный этап

Следует отметить, что при массовом поступлении пострадавших в первую очередь помощь и эвакуация обеспечивается больным с шоком 2 степени (средней тяжести), затем пострадавшим с легкой степенью шока (1 степени). И только при наличии сил и средств, а также благоприятной медико-тактической обстановке оказывается помощь больным с шоком 3 степени. Во всех других случаях эта группа госпитализируется в палату для агонирующих.

Доврачебная помощь включает: устранение механической асфиксии, временную остановку кровотечения, оклюзионную повязку при открытом пневмотораксе, анальгезию, транспортную иммобилизацию, прием антибиотиков внутрь.

Первая врачебная помощь предполагает направления:

1. Ликвидация гиповолемии. Используются приемы, предупреждающие депонирование крови в нижних конечностях (военно-меди- цинские противошоковые штаны, противошоковый костюм «Каштан» и т. д.). Хотя при этом были отмечены признаки нарушения микроциркуляции в некомпрессируемых отделах тела пострадавших. Инфузионная терапия объемзамещающими средами (ГЭК — препараты крахмала, гелофузин, 7,5 % раствор хлорида натрия, декстраны), кристаллоидов переливают в объеме менее 50 % дефицита ОЦК из-за опасности развития отека легких. Глюкозосодержащие растворы усу-

губляют ишемическое повреждение мозга, поэтому в отсутствие документированной гипогликемии они противопоказаны. Следует иметь в виду, что большие объемы растворов, содержащих хлорид натрия, способствуют развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза, а декстраны увеличивают риск гоагулопатии. Инфузионная терапия проводится под контролем параметров гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД) и диуреза с катетеризацией периферической, а лучше центральной вены для поддержания этих показателей выше их критических порогов. Перед переливанием все растворы необходимо подогреть. Гипотермия нарушает свертываемость (вследствие секвестрации тромбоцитов и деформации эритроцитов) и КОС, а также угнетает функцию миокарда.

2.Борьба с ОДН. Обеспечивается проходимость ВДП (по показаниям варианты трахеостомии, множественные микротрахеостомы иглами с широким просветом). Устранение открытого пневмоторакса оклюзионной повязкой. Ликвидация клапанного пневмоторакса путем торакоцентеза или установкой толстой иглы. Осуществление новокаиновых блокад (вагосимпатической, межреберной) при наличии возможности. Оксигенотерапия маской, назофарингиальным катетером, кислородной палаткой. Клинические показания для ИВЛ: ЧД более 40 в мин, ЧСС более 140 в мин, МОД менее 60 % от должного, признаки ОДН 3 степени. Возможно использование метода струйной инжекционной ИВЛ через назоларингеальный катетер, иглу с широким просветом, установленным в трахею.

3.Анальгезия и психоэмоциональная седация. Для этих целей парентерально применяют наркотические (норфин, трамал, дипидолор

ит. д.) и ненаркотические (кетонал) анальгетики, возможно их сочетание с БД (седуксен). При благоприятной медико-тактической обстановке применяются блокады местными анестетиками мест переломов, футлярные и т. д.

4.Профилактически назначаются антибиотики широкого спектра с длительностью действия равной или превышающей период транспортировки. Желательно, чтобы антибиотики легко проникали через тканевые барьеры.

5.Возможно введение кортикостероидов (преднизолон 4–5 мг/кг, дексазон).

Цель мероприятий: стабилизация жизненно важных функций на период транспортировки в стационар, особенно в условиях шока 2–3 степени.