- •Оглавление
- •Глава VII. Инструментальные методы лечения деструктивного панкреатита 99
- •Глава VIII. Хирургическое лечение деструктивного панкреатита 118
- •Глава IX. Прогноз деструктивного панкреатита 148 Глава I. Краткие исторические сведения
- •Глава II. Анатомия и физиология поджелудочной железы
- •2.1. Анатомия поджелудочной железы
- •2.2. Физиология поджелудочной железы
- •Глава III. Этиология, патогенез, иммунопатология, патоморфология, патологическая анатомия деструктивного панкреатита
- •3.1. Этиология деструктивного панкреатита
- •3.2. Патогенез деструктивного панкреатита
- •3.3. Роль иммунных факторов в развитии деструктивного панкреатита
- •3.4. Патоморфология деструктивного панкреатита
- •3.5. Патологическая анатомия деструктивного панкреатита
- •Глава IV. Клиника деструктивного панкреатита
- •4.1. Классификация, статистика
- •4.2. Клиническая картина
- •4.2.1. Фаза токсемии
- •4.2.2. Фаза ремиссии (постнекротического инфильтрата)
- •4.2.3. Фаза гнойных осложнений
- •Глава V. Диагностика острого панкреатита
- •5.1. Лабораторная диагностика
- •5.1.1. Фаза токсемии
- •5.1.2. Фаза постнекротического инфильтрата
- •5.1.3. Фаза гнойных осложнений
- •5.2. Инструментальные исследования
- •5.2.1. Ультразвуковое исследование
- •5.2.2. Компьютерная томография
- •5.2.3. Рентгенологическое исследование грудной клетки и брюшной полости
- •5.2.4. Лапароскопия
- •5.2.5. Гастродуоденоскопия
- •5.2.6. Ангиография (целиакография)
- •Глава VI. Комплексное медикаментозное лечение деструктивного панкреатита
- •6.1. Общие принципы лечения острого панкреатита
- •6.2. Использование 5-фторурацила для лечения деструктивного панкреатита
- •6.2.1. Экспериментальное исследование
- •6.2.2. Применение 5-фу в клинике
- •6.3. Использование рибонуклеазы и сандостатина для лечения деструктивного панкреатита
- •6.4. Ингибиторы протеаз в лечении деструктивного панкреатита
- •6.5. Внутривенный и внутриартериальный форсированный диурез
- •6.6. Современная антибиотикопрофилактика в лечении деструктивного панкреатита
- •Глава VII. Инструментальные методы лечения деструктивного панкреатита
- •7.1. Эндоскопическая катетеризация главного панкреатического протока с аспирацией панкреатического секрета
- •7.1.1. Показания к катетеризации панкреатического протока и аспирации панкреатического секрета
- •7.1.2. Техника катетеризации панкреатического протока
- •7.1.3. Результаты аспирации панкреатического секрета
- •7.2. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия
- •7.2.1. Показания
- •7.2.2. Техника эпст
- •7.2.3. Результаты эпст
- •7.3. Инструментальные методы детоксикации
- •7.3.1. Лапароскопический диализ
- •7.3.3 Лечение панкреонекроза в фазе ремиссии
- •Глава VIII. Хирургическое лечение деструктивного панкреатита
- •8.1. Исторические сведения
- •8.2. Интраоперационная картина форм острого панкреатита
- •8.2.1. Отек поджелудочной железы
- •8.2.2. Панкреонекроз, фаза токсемии
- •8.2.3. Панкреонекроз, фаза ремиссии
- •8.2.4. Панкреонекроз, фаза гнойных осложнений
- •8.2.5. Панкреонекроз, фаза клинического выздоровления
- •8.3. Доступы к поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке
- •8.3.1. Лапаротомия
- •8.3.2. Косопоперечный чрезбрюшинный доступ
- •8.3.3. Внебрюшинный доступ
- •8.3.4. Переднебоковой внебрюшинный доступ
- •8.3.5. Поперечный доступ
- •8.4. Техника хирургических операций на поджелудочной железе в фазе токсемии
- •8.4.1. Дренирование сальниковой сумки (рис. 33)
- •8.4.2. Оментопанкреатопексия (рис. 34)
- •8.4.3. Абдоминизация поджелудочной железы
- •8.4.4. Дистальная резекция поджелудочной железы
- •8.4.5. Панкреатэктомия
- •8.4.6. Панкреатодуоденальная резекция
- •8.4.7. Результаты резекций поджелудочной железы
- •8.5. Локальная интраоперационная гипотермия поджелудочной железы
- •8.6. Операции в фазе гнойных осложнений
- •8.6.1. Дренаж гнойной псевдокисты
- •8.6.2. Некрэктомия
- •8.6.3. Секвестрэктомия
- •8.6.4. Динамическая оментопанкреатостомия
- •8.7. Пункция гнойников под контролем узи
- •8.7.1. Чрескожная санация гнойных очагов
- •8.7.2. Чресфистульная санация гнойных очагов
- •8.7.3. Пункционное лечение распространенных гнойных процессов
- •8.8. Лечение больных в фазе гнойных осложнений
- •Глава IX. Прогноз деструктивного панкреатита
7.2.3. Результаты эпст
Оценка результатов ЭПСТ проведена нами отдельно в группе больных с отечной формой заболевания и в группе больных деструктивным панкреатитом. Следует подчеркнуть тот факт, что ЭПСТ удалось провес- ти у всех 498 больных.
Наиболее эффективной ЭПСТ была при ущемленных конкрементах ампулы БДС. Из 81 наблюдений в 63 случаях после рассечения БДС кон-
кременты самостоятельно сместились в просвет двенадцатиперстной кишки. Еще у 8 больных при попытке извлечь камни они сместились и сторону расширенного общего желчного протока, что потребовало удаления их корзинкой Дормиа. В 10 наблюдениях ограничивались рассечением БДС без удаления камней с расчетом на последующее спонтанное отхождение конкрементов. Инструментальная ревизия желчевыводящих путей корзинкой — необходимая процедура, когда в протоке имеются конкременты; она производится с целью профилактики повторного вклинения конкрементов.
По нашим наблюдениям, из 139 больных острым панкреатитом только у 36 (25,9%) конкременты в холедохе были единичными, у остальных больных извлечено в экстренном, срочном и плановом порядке по 2-4 и более конкрементов.
Обильное отхождение желчи и панкреатического сока сразу после рассечения БДС и извлечения конкрементов свидетельствуют о ликвидации гипертензии в системе желчных и панкреатических протоков. Поступаю-i цие в двенадцатиперстную кишку желчь и секрет поджелудочной железы содержат сгустки слизи, фибрина, замазкообразную массу, мелкие конкременты, в зависимости от выраженности холангита и характера поражения поджелудочной железы. Эффективная ЭПСТ позволяет уменьшить объем комплексной консервативной терапии.
Весьма убедительны клинические данные, свидетельствующие о быстром разрешении острого панкреатита после ЭПСТ. Больные отмечали значительное уменьшение болей в течение 1—2 часов после вмешательства или полную ликвидацию болевого синдрома. О положительной динамике панкреатита свидетельствовали и показатели ферментов в сыворотке крови и моче.
В группе больных с острыми воспалительными изменениями БДС при повторных исследованиях положительной динамики со стороны слизистой сосочка не наблюдалось. Аналогичные явления отмечены при обследовании больных с хроническим рецидивирующим панкреатитом, у которых в 78% случаев наблюдали картину хронического папиллита. Это обстоятельство позволяет расценивать последний как один из важнейших причинных факторов заболевания, но не как следствие патологического процесса в поджелудочной железе.
Острые воспалительные изменения БДС сочетались с ущемленными it нем конкрементами и расширением продольной складки двенадцатиперстной кишки. Столь частые изменения БДС при сопутствующих патологических процессах желчных путей и поджелудочной железы позволяют расценивать состояние сосочка как своеобразный индикатор патологии панкреатобилиарной области.
Считается, что околососочковые дивертикулы являются одним из наиболее частых противопоказаний и ограничений для ЭПСТ. Однако по
мере накопления опыта выяснилось, что околососочковые дивертикулы лишь в незначительной части случаев являются препятствием для эндоскопического рассечения сосочка. К ним относятся случаи расположения БДС в полости дивертикула или в нижней полуокружности шейки дивертикула, когда он недоступен для катетеризации. ЭПСТ становится опасной из-за высокой вероятности травмы задней стенки двенадцатиперстной кишки. Однако мы осложнений подобного рода не наблюдали, во всех случаях ЭПСТ была успешной.
Широко известен эндоскопический симптом билиарной гипертензии — расширение продольной складки двенадцатиперстной кишки. В наших наблюдениях он обнаружен у 211 больных с отечной формой панкреатита и у 93 — с панкреонекрозом.
Из 316 больных с отечной формой острого панкреатита после ЭПСТ умерло двое (0,63%) с сопутствующей механической желтухой на 3—4-е сутки после вмешательства. Причина смерти — прогрессирующая пече-ночно-почечной недостаточность. Указанная причина смерти не связана с ЭПСТ или прогрессированием панкреатита, так как на аутопсии не обнаружено деструктивных изменений в поджелудочной железе.
После ЭПСТ быстро разрешались клинико-лабораторные признаки панкреатита. У 194 больных (61,4%) уже в течение 12 часов после процедуры отмечалось полное исчезновение или резкое уменьшение болей. Только в 9,8% случаев после обследования отмечалась одно-двукратная рвота с обильной примесью желчи.
Важно отметить, что в тех случаях, когда до исследования наблюдалось выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки, приходилось прибегать к лапароскопии. Однако положительный клинический эффект после ЭПСТ с исчезновением симптомов острого живота позволил отказаться от проведения лапароскопии.
Весьма демонстративно снижение активности панкреатических ферментов в сыворотке крови после ЭПСТ. Во всех наблюдениях дважды в сутки исследована активность амилазы крови, у 97 больных — липазы и у 82 — трипсина и его ингибиторов. Более чем у половины больных отмечено быстрое и стойкое снижение активности панкреатических ферментов, что полностью коррелировало с положительной динамикой клинических проявлений заболевания, в частности с разрешением болевого синдрома. Вместе с тем на непродолжительный срок (1-2 суток) активность панкреатических ферментов может повышаться.
При технически правильном выполнении ЭПСТ у больных отечной формой острого панкреатита ни в одном случае не отмечено перехода заболевания в деструктивную форму.
У больных с панкреонекрозом ущемленные конкременты в БДС обнаруживались втрое чаще, чем при отеке поджелудочной железы. Несколько чаще при некротических формах заболевания выявлены острые воспалительные изменения сосочка и глубокие околососочковые дивертикулы двенадцатиперстной кишки. ЭПСТ у больных с панкреонекрозом не имело каких-либо технических особенностей по сравнению с отечной формой.
Из 182 больных с деструктивным панкреатитом после ЭПСТ умерло 16 человек (8,8%). В 9 случаях имел место тотальный панкреонекроз с распространением на парапанкреатическую клетчатку и забрюшинное пространство. Еще в 2 случаях прогрессирующий панкреонекроз сочетался с тяжелой желтухой, и непосредственной причиной смерти послужила печеночно-почечная недостаточность. У 15 из 16 умерших больных эндос копические вмешательства произведены в поздние сроки (более 1-4 дней) от начала заболевания.
При деструктивных формах заболевания ЭПСТ производилась на фоне комплексной консервативной терапии. При блоке дистального отдела холедоха в сочетании с панкреонекрозом оправдана декомпрессия желчного дерева путем дренирования желчного пузыря. При этом предпочтение следует отдавать малоинвазивным манипуляциям под контромом лапароскопии и ультразвука. В нашей клинике с 1990 г. используется микрохолецистостомия обязательно под контролем ультразвука. Подобная манипуляция не требует наложения пневмоперитонеума и производится исключительно под местной анестезией. Декомпрессию желчного пузыря при панкреонекрозе приходится осуществлять почти в 20% случаев. Лишь у 1,2% больных острым панкреатитом возникли осложнения при дренировании желчного пузыря.
Дренирование желчного пузыря с последующей рентгенофистулографией позволяет получить убедительную информацию о состоянии желчного дерева. Это уточняет не только генез аутолиза, но и определяет объем и целесообразность проведения эндоскопических вмешательств на НДС.
ЭПСТ позволила сократить число необходимых лапароскопии, значительно уменьшить дозу вводимых цитостатиков, сократить сроки лечения больных. Значительно уменьшилось, по сравнению с контрольной группой, количество лапаротомий, что связано с эндоскопической декоммрессией и санацией желчевыводящих путей, уменьшением числа гноимых осложнений деструктивного панкреатита.
Как видно из представленных данных, фибродуоденоскопия и ЭПСТ у больных с острым панкреатитом играют важную, а иногда и решающую роль в лечебно-диагностическом комплексе. Устраняя один из основных пиологических факторов панкреатита — гипертензию в протоках поджелудочной железы, — ЭПСТ способствует абортивному течению процесса в поджелудочной железе, за исключением, разумеется, тех случаев, когда уже развился некроз ткани органа.
Таким образом, дренирующие эндоскопические вмешательства улучшают результаты лечения острого панкреатита, подтверждая тем самым важную роль вразвитии заболевания нарушения оттока секрета поджелудочной железы. Причем наибольший эффект дренирующие вмешательства дают в начальных стадиях заболевания, когда имеет место протоковая гипертензия, о чем свидетельствуют показатели дебита панкреатического сока. Если не устраняется блокада оттока панкреатического секрета, последний проникает вмежацинарные промежутки, вызывая деструктивные изменения и гибель ацинарных клеток. При распространении панкреатического секрета на интерстициналь-ные пространства, уменьшается его количество в протоках, и внутрипротоковое давление падает пропорционально площади поражения органа. Соответственно снижается и эффективность дренирующих вмешательств. При убедительных данных, что у больного тотальный панкреонекроз, эндоскопическая катетеризация протоков не показана, поскольку теряет смысл. Напротив, при сохраненной части поджелудочной железы, а тем более в стадии отека или при мелкоочаговых деструктивных поражениях, аспирация секрета и ЭПСТ весьма эффективны, а в ряде случаев являются главными лечебными процедурами в комплексном лечении острого панкреатита, обусловливая абортивное течение заболевания.