- •Оглавление
- •Глава VII. Инструментальные методы лечения деструктивного панкреатита 99
- •Глава VIII. Хирургическое лечение деструктивного панкреатита 118
- •Глава IX. Прогноз деструктивного панкреатита 148 Глава I. Краткие исторические сведения
- •Глава II. Анатомия и физиология поджелудочной железы
- •2.1. Анатомия поджелудочной железы
- •2.2. Физиология поджелудочной железы
- •Глава III. Этиология, патогенез, иммунопатология, патоморфология, патологическая анатомия деструктивного панкреатита
- •3.1. Этиология деструктивного панкреатита
- •3.2. Патогенез деструктивного панкреатита
- •3.3. Роль иммунных факторов в развитии деструктивного панкреатита
- •3.4. Патоморфология деструктивного панкреатита
- •3.5. Патологическая анатомия деструктивного панкреатита
- •Глава IV. Клиника деструктивного панкреатита
- •4.1. Классификация, статистика
- •4.2. Клиническая картина
- •4.2.1. Фаза токсемии
- •4.2.2. Фаза ремиссии (постнекротического инфильтрата)
- •4.2.3. Фаза гнойных осложнений
- •Глава V. Диагностика острого панкреатита
- •5.1. Лабораторная диагностика
- •5.1.1. Фаза токсемии
- •5.1.2. Фаза постнекротического инфильтрата
- •5.1.3. Фаза гнойных осложнений
- •5.2. Инструментальные исследования
- •5.2.1. Ультразвуковое исследование
- •5.2.2. Компьютерная томография
- •5.2.3. Рентгенологическое исследование грудной клетки и брюшной полости
- •5.2.4. Лапароскопия
- •5.2.5. Гастродуоденоскопия
- •5.2.6. Ангиография (целиакография)
- •Глава VI. Комплексное медикаментозное лечение деструктивного панкреатита
- •6.1. Общие принципы лечения острого панкреатита
- •6.2. Использование 5-фторурацила для лечения деструктивного панкреатита
- •6.2.1. Экспериментальное исследование
- •6.2.2. Применение 5-фу в клинике
- •6.3. Использование рибонуклеазы и сандостатина для лечения деструктивного панкреатита
- •6.4. Ингибиторы протеаз в лечении деструктивного панкреатита
- •6.5. Внутривенный и внутриартериальный форсированный диурез
- •6.6. Современная антибиотикопрофилактика в лечении деструктивного панкреатита
- •Глава VII. Инструментальные методы лечения деструктивного панкреатита
- •7.1. Эндоскопическая катетеризация главного панкреатического протока с аспирацией панкреатического секрета
- •7.1.1. Показания к катетеризации панкреатического протока и аспирации панкреатического секрета
- •7.1.2. Техника катетеризации панкреатического протока
- •7.1.3. Результаты аспирации панкреатического секрета
- •7.2. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия
- •7.2.1. Показания
- •7.2.2. Техника эпст
- •7.2.3. Результаты эпст
- •7.3. Инструментальные методы детоксикации
- •7.3.1. Лапароскопический диализ
- •7.3.3 Лечение панкреонекроза в фазе ремиссии
- •Глава VIII. Хирургическое лечение деструктивного панкреатита
- •8.1. Исторические сведения
- •8.2. Интраоперационная картина форм острого панкреатита
- •8.2.1. Отек поджелудочной железы
- •8.2.2. Панкреонекроз, фаза токсемии
- •8.2.3. Панкреонекроз, фаза ремиссии
- •8.2.4. Панкреонекроз, фаза гнойных осложнений
- •8.2.5. Панкреонекроз, фаза клинического выздоровления
- •8.3. Доступы к поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке
- •8.3.1. Лапаротомия
- •8.3.2. Косопоперечный чрезбрюшинный доступ
- •8.3.3. Внебрюшинный доступ
- •8.3.4. Переднебоковой внебрюшинный доступ
- •8.3.5. Поперечный доступ
- •8.4. Техника хирургических операций на поджелудочной железе в фазе токсемии
- •8.4.1. Дренирование сальниковой сумки (рис. 33)
- •8.4.2. Оментопанкреатопексия (рис. 34)
- •8.4.3. Абдоминизация поджелудочной железы
- •8.4.4. Дистальная резекция поджелудочной железы
- •8.4.5. Панкреатэктомия
- •8.4.6. Панкреатодуоденальная резекция
- •8.4.7. Результаты резекций поджелудочной железы
- •8.5. Локальная интраоперационная гипотермия поджелудочной железы
- •8.6. Операции в фазе гнойных осложнений
- •8.6.1. Дренаж гнойной псевдокисты
- •8.6.2. Некрэктомия
- •8.6.3. Секвестрэктомия
- •8.6.4. Динамическая оментопанкреатостомия
- •8.7. Пункция гнойников под контролем узи
- •8.7.1. Чрескожная санация гнойных очагов
- •8.7.2. Чресфистульная санация гнойных очагов
- •8.7.3. Пункционное лечение распространенных гнойных процессов
- •8.8. Лечение больных в фазе гнойных осложнений
- •Глава IX. Прогноз деструктивного панкреатита
7.2. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия
7.2.1. Показания
При значительной выраженности воспаления, наличии четких клинико-лабораторных, ультразвуковых и эндоскопических признаков нарушения дренажной функции БДС более целесообразна ЭПСТ как способ, ведущий к быстрой разгрузке панкреатобилиарного дерева. Кроме того, при выраженном папиллите, расширении продольной складки двенадцатиперстной кишки нельзя исключить наличие мелких конкрементов в желчевыводящих путях в виде крошковидных или замазкообразных масс (микролитиаз). В каждом случае приходится оценивать степень и характер нарушения проходимости БДС.
ЭПСТ выполнена 498 больным с острым панкреатитом в экстренном, срочном и отсроченном периоде после стихания острых явлений аутоли-за поджелудочной железы. У 182 пациентов диагностирована деструктивная форма панкреатита, у 316 больных — отечная форма заболевания.
Морфологические изменения в поджелудочной железе устанавливались мо результатам УЗИ, лапароскопии, операционным находкам и данным лутопсии. Наряду с клинико-лабораторными данными, показаниями к ЭПСТ служили следующие изменения БДС и периампулярной области (табл. 16).
Таблица 16. Изменения БДС и периампулярной области у больных острым панкреатитом, которым выполнена ЭПСТ
Характер патологии |
Форма панкреатита |
Всего (498 больных) | |
Отечный панкреатит (316 больных) |
Панкреонекроз (182 больных) | ||
Холедохолитиаз, и том числе ущем-менные камни БДС |
45(14,2%) |
94(51,6%) |
139(27,9%) |
Острый папиллит |
215 (68,04%) |
175(96,2%) |
390 (78,3%) |
Околососочковые дивертикулы двенадцатиперстной КИШКИ |
60(18,99%) |
61 (33,5%) |
121 (24,3%) |
Расширение продольной складки |
211 (66,8%) |
93(51,1%) |
304 (61,04%) |
Полипы БДС |
15(4,7%) |
7 (3,8%) |
22 (4,4%) |
Сак БДС |
4(1,3%) |
1 (0,5%) |
5(1%) |
Как видно из представленных данных, характер обнаруженных изменений БДС приблизительно одинаков при отечной и деструктивной формах заболевания. В обеих группах имеются как ярко выраженные признаки острой обтурации протоков панкреатобилиарной системы (ущемленные камни, резкое расширение продольной складки двенадцатиперстной кишки, острый папиллит и т.д.), так и менее значительные изменения БДС (воспалительного характера, небольшие околососочко-пые дивертикулы, полипозные поражения и др.). Очевидно сходные изменения области БДС в различной степени нарушают дренажную функцию последнего, что связано с вариантами расположения относительно друг друга основного и дополнительных протоков в области их устья, ,а также с различными факторами, ведущими к развитию протоковой гипертензии (размеры и количество конкрементов, выраженность стено-шрующего процесса и воспалительных изменений БДС, размеры око-иососочковых дивертикулов и их взаимоотношение с БДС и т.д.). Таким образом, уровень протоковой гипертензии не всегда пропорционален шдоскопическим находкам.
Ю.М. Панцырев и соавт. (1990) отметили острую блокаду терминального отдела холедоха у 158 больных, у 104 — холедохолитиаз, у 36 — па-пиллит и микрохоледохолитиаз, и у 18 — сочетание холедохолитиаза со стенозом БДС. Срочная эндоскопическая папиллосфинктеротомия с извлечением конкрементов произведена 116 больным; летальность при этом составила 6%.
Наряду с нарушением проходимости протоков, важнейшее значение в развитии острого панкреатита имеет функциональное состояние поджелудочной железы в момент возникновения заболевания. Так, при выяснении анамнеза у 86% больных с деструктивными формами заболевания отмечены эпизоды нарушения привычного режима питания (преимущественно обильный прием жирной пищи, алкоголя).
Среди больных с отечной формой панкреатита отчетливая связь развития заболевания с нарушением режима питания выявлена также у значительной части больных — 64%.
Наибольшее значение имеет длительность нарушения оттока панкреатического секрета. При блоке панкреатического протока последовательно наблюдаются все этапы острого панкреатита: от отека до деструк-тивных изменений различной степени тяжести.
Мы неоднократно убеждались в последовательном развитии отечной и деструктивной форм заболевания, а затем и прогрессировании некроза паренхимы железы. Это положение подтверждено экспериментально (Крылов Л. Б. и соавт., 1982). По мере развития обширных деструктивных изменений в органе значение гипертензии нивелируется и на первый план выступают аутокаталитические процессы.
Клинические наблюдения и данные экспериментов указывают на абортивное течение не только отечных, но и деструктивных форм заболе-вания при адекватной и своевременной разгрузке протоков поджелудоч- ной железы.
Клинический опыт показал, что абсолютным показанием к экстренной эндоскопической паппилосфинктеротомии при деструктивном панкреатите является острая блокада терминального отдела холедоха, вызванная вколоченным конкрементом БДС.