- •Оглавление
- •Глава VII. Инструментальные методы лечения деструктивного панкреатита 99
- •Глава VIII. Хирургическое лечение деструктивного панкреатита 118
- •Глава IX. Прогноз деструктивного панкреатита 148 Глава I. Краткие исторические сведения
- •Глава II. Анатомия и физиология поджелудочной железы
- •2.1. Анатомия поджелудочной железы
- •2.2. Физиология поджелудочной железы
- •Глава III. Этиология, патогенез, иммунопатология, патоморфология, патологическая анатомия деструктивного панкреатита
- •3.1. Этиология деструктивного панкреатита
- •3.2. Патогенез деструктивного панкреатита
- •3.3. Роль иммунных факторов в развитии деструктивного панкреатита
- •3.4. Патоморфология деструктивного панкреатита
- •3.5. Патологическая анатомия деструктивного панкреатита
- •Глава IV. Клиника деструктивного панкреатита
- •4.1. Классификация, статистика
- •4.2. Клиническая картина
- •4.2.1. Фаза токсемии
- •4.2.2. Фаза ремиссии (постнекротического инфильтрата)
- •4.2.3. Фаза гнойных осложнений
- •Глава V. Диагностика острого панкреатита
- •5.1. Лабораторная диагностика
- •5.1.1. Фаза токсемии
- •5.1.2. Фаза постнекротического инфильтрата
- •5.1.3. Фаза гнойных осложнений
- •5.2. Инструментальные исследования
- •5.2.1. Ультразвуковое исследование
- •5.2.2. Компьютерная томография
- •5.2.3. Рентгенологическое исследование грудной клетки и брюшной полости
- •5.2.4. Лапароскопия
- •5.2.5. Гастродуоденоскопия
- •5.2.6. Ангиография (целиакография)
- •Глава VI. Комплексное медикаментозное лечение деструктивного панкреатита
- •6.1. Общие принципы лечения острого панкреатита
- •6.2. Использование 5-фторурацила для лечения деструктивного панкреатита
- •6.2.1. Экспериментальное исследование
- •6.2.2. Применение 5-фу в клинике
- •6.3. Использование рибонуклеазы и сандостатина для лечения деструктивного панкреатита
- •6.4. Ингибиторы протеаз в лечении деструктивного панкреатита
- •6.5. Внутривенный и внутриартериальный форсированный диурез
- •6.6. Современная антибиотикопрофилактика в лечении деструктивного панкреатита
- •Глава VII. Инструментальные методы лечения деструктивного панкреатита
- •7.1. Эндоскопическая катетеризация главного панкреатического протока с аспирацией панкреатического секрета
- •7.1.1. Показания к катетеризации панкреатического протока и аспирации панкреатического секрета
- •7.1.2. Техника катетеризации панкреатического протока
- •7.1.3. Результаты аспирации панкреатического секрета
- •7.2. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия
- •7.2.1. Показания
- •7.2.2. Техника эпст
- •7.2.3. Результаты эпст
- •7.3. Инструментальные методы детоксикации
- •7.3.1. Лапароскопический диализ
- •7.3.3 Лечение панкреонекроза в фазе ремиссии
- •Глава VIII. Хирургическое лечение деструктивного панкреатита
- •8.1. Исторические сведения
- •8.2. Интраоперационная картина форм острого панкреатита
- •8.2.1. Отек поджелудочной железы
- •8.2.2. Панкреонекроз, фаза токсемии
- •8.2.3. Панкреонекроз, фаза ремиссии
- •8.2.4. Панкреонекроз, фаза гнойных осложнений
- •8.2.5. Панкреонекроз, фаза клинического выздоровления
- •8.3. Доступы к поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке
- •8.3.1. Лапаротомия
- •8.3.2. Косопоперечный чрезбрюшинный доступ
- •8.3.3. Внебрюшинный доступ
- •8.3.4. Переднебоковой внебрюшинный доступ
- •8.3.5. Поперечный доступ
- •8.4. Техника хирургических операций на поджелудочной железе в фазе токсемии
- •8.4.1. Дренирование сальниковой сумки (рис. 33)
- •8.4.2. Оментопанкреатопексия (рис. 34)
- •8.4.3. Абдоминизация поджелудочной железы
- •8.4.4. Дистальная резекция поджелудочной железы
- •8.4.5. Панкреатэктомия
- •8.4.6. Панкреатодуоденальная резекция
- •8.4.7. Результаты резекций поджелудочной железы
- •8.5. Локальная интраоперационная гипотермия поджелудочной железы
- •8.6. Операции в фазе гнойных осложнений
- •8.6.1. Дренаж гнойной псевдокисты
- •8.6.2. Некрэктомия
- •8.6.3. Секвестрэктомия
- •8.6.4. Динамическая оментопанкреатостомия
- •8.7. Пункция гнойников под контролем узи
- •8.7.1. Чрескожная санация гнойных очагов
- •8.7.2. Чресфистульная санация гнойных очагов
- •8.7.3. Пункционное лечение распространенных гнойных процессов
- •8.8. Лечение больных в фазе гнойных осложнений
- •Глава IX. Прогноз деструктивного панкреатита
4.2.3. Фаза гнойных осложнений
Этиопатогенез, статистика
Вторичная инфекция возникает у 5% больных с деструктивным панкреатитом, летальность достигает 80% (S.A. McSlave et. al., 1986).
Как показывает ретроспективный анализ, проведенный нами, гнойные осложнения в большинстве случаев развиваются при тотальном и субтотальном поражении паренхимы поджелудочной железы (96%), чаще при геморрагическом панкреонекрозе. Причина — выход ферментов в сальниковую сумку и парапанкреатическую клетчатку в результате некроза паренхимы поджелудочной железы и выводных протоков.
Соотношение мужчин и женщин в возрасте от 17 до 91 года с гнойными осложнениями панкреонекроза составляет 2,5 : 1,0; пик осложнений приходится на возраст 40-50 лет. СР. Shi. et al. (1984) обращают внимание на множественные абсцессы поджелудочной железы, которые могут прорываться в брюшную полость (30%) или вызывать аррозивное кровотечение, компрессионные осложнения. S.P. Kaushik et al. (1984) наблюдали абсцедирование при остром панкреатите в 2,5% случаев.
Клинические признаки гнойных осложнений чаще появляются в сроки от 10 до 22 дней с момента заболевания. Отмечено, что они чаще наблюдаются при позднем поступлении больных, а также при недостаточно интенсивном медикаментозном лечении в фазе токсемии. Роль раннего профилактического применения антибиотиков наглядно демонстрируют следующие цифры: у больных, получавших интенсивную антибиотико-терапию, ферментативно-геморрагический оментобурсит возник в 11,5% случаев, а при позднем применении антибиотиков гнойные осложнения наблюдаются в 46% случаев.
По генезу гнойные осложнения делятся на первичные (эндогенные), когда присоединяется аутоинфекция, и вторичные (экзогенные), при которых внедрение инфекции связано с хирургическим вмешательством (дренирование брюшной полости).
Инфицирование брюшной полости с развитием гнойных осложнений практически наступает во всех случаях ранних операций в фазе токсемии или ремиссии. Вскрытие и дренирование сальниковой сумки, клетчаточ-ных пространств всегда приводит к инфицированию некротизированных тканей и превращению серозного экссудата в гнойный.
Наибольшую опасность в третьей фазе заболевания представляют обширные гнойные поражения забрюшинной клетчатки, особенно имеющие тенденцию к распространению вплоть до малого таза. Такие обширные поражения клетчаточных пространств наблюдаются практически у всех больных с геморрагическим панкреонекрозом, переживших фазу токсемии, и у 84% больных с распространенным жировым панкреонекрозом.
Неограниченные поражения забрюшинной клетчатки с прогностической точки зрения наименее благоприятны. Лучшие результаты лечения можно ожидать при отграниченных гнойниках, имеющих сформированную капсулу.
Перитонит в третьей фазе заболевания носит гнойный характер; он возникает в результате прорыва гнойника забрюшинной клетчатки или сальниковой сумки в брюшную полость. В третьей фазе в 3,5 раза увеличивается число больных с поражением внутренних органов (тотальный поливисцерит). При этом поражение легких наблюдается в 64% случаев, печени — 60%, почек — 63%. Степень вовлечения органов зависит от характера процесса в клетчатке и его распространенности по клетчаточным пространствам. Так, при серозном парапанкреатите (некроз и серозное пропитывание клетчатки) поливисцерит выявлен у 47% больных.
Клинические проявления
Специфических симптомов при гнойных осложнениях нет. Наиболее частыми проявлениями являются боли в эпигастральной области, тошнота и рвота, вздутие живот, инфильтрат в эпигастральной области, повышение температуры выше 38°. В ряде случаев в начале заболевания отмечается диабетический кетоацидоз, возможно кровотечение в желучно-кишечный тракт.
Характерным симптомом для третьей фазы следует считать появление резорбтивной лихорадки у всех больных и возникновение или увеличение инфильтрата в эпигастральной области (постнекротического) у 66% больных. Инфильтрат может увеличиваться постепенно или достаточно быстро. Контуры его ровные, консистенция плотноэластическая, пальпация его болезненна. Распространение воспаления на забрюшинную клетчатку приводит к появлению отека в поясничной области. Прорыв гной-пика в брюшную полость сопровождается картиной перитонита. Вовлечение в инфильтрат головки поджелудочной железы и терминального отдела холедоха приводит к увеличению желчного пузыря и появлению желтухи различной интенсивности.
Формирование больших гнойников в брюшной полости ведет к гнойному истощению: как правило, по вечерам возникают ознобы, снижается аппетит, отмечается выраженная потеря массы тела.
Нарушается функция толстой кишки (динамическая непроходимость кишечника при вовлечении брыжейки тонкой и поперечной ободочной кишки); возможны поносы.
При гнойном панкреатите в редких случаях (не более 1%) может возникнуть поражение ободочной кишки. J.C. Rusell et al. (1983), J.S. Kukora (1985), J.L. Bouillot et al. (1989) связывают осложнение как с непосредственным поражением прилежащих к зоне некроза участков кишки, так и нарушением кровообращения в кишечной стенке при распространении процесса по забрюшинной клетчатке. Авторы наблюдали 15 подобных больных, которым наряду с некрэктомией и панкреатэктомией одномоментно пришлось произвести резекцию ободочной кишки, завершившуюся у 8 больных колостомией и у 5 — межкишечным анастомозом. Летальность при подобных комбинированных операциях составляет 53%. Cougard et al. (1988) наблюдали осложнения со стороны толстой кишки у 4 больных. Во всех случаях гнойный панкреатит осложнился свищами ободочной кишки, которые закрылись после консервативной терапии. P. Gulla et al. (1983) наблюдали у 3% больных острую непроходимость кишечника, обусловленную спаянием петли тонкой кишки с нижним краем поджелудочной железы. Подобное осложнение требует дифференциальной диагностики между механической и динамической непроходимостью. Кульминацией гнойных осложнений следует считать развитие стафилококкового сепсиса и септи-копиемии (гнойный менингит, офтальмит, медиастинит), которые отмечаются у 1% больных.
Постнекротические свищи
Свищи развиваются, как правило, после хирургического лечения (традиционных вмешательств и пункционной санации) гнойного панкреатита, при дренировании сальниковой сумки. Они могут быть как внутренними, так и наружными. Так, после операции по поводу абсцессов и за-брюшинных флегмон наружные кишечные свищи формируются соответственно в 9,1 и 32,3% случаев, после чрескожного пункционного дренирования — лишь в 2,2 и 16,7% случаев. Причем они никогда не сопровождаются выделением кишечных масс на брюшную стенку, то есть являются внутренними и обнаруживаются только при фистулографии. Почти у 73 больных в послеоперационном периоде наблюдаются панкреатические свищи. При пункционной санации подобное осложнение диагностируется у каждого 4—5-го больного.
Реже диагностируются внутренние желудочные и желчные свищи (2,3%). Внутренние свищи возникают в результате прорыва гнойного содержимого в окружающие полые органы, однако чаще они возникают вследствие оперативных вмешательств, длительного дренирования и тампонады сальниковой сумки и клетчатки.
Обычно на фоне тяжелой гнойной интоксикации после перенесенной операции в ране появляется желудочное или кишечное содержимое, повязка обильно промокает. Отделяемое из поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и верхних отделов тонкой кишки быстро приводит к обширной мацерации кожи. Кожа сравнительно мало страдает при толстокишечных свищах.
В прогностическом плане наиболее неблагоприятны свищи двенадцатиперстной и верхних отделов тонкой кишки, при которых происходит декомпенсируемая потеря жидкости и электролитов.
Остальные виды свищей протекают более благоприятно. Желчные, желудочные, толстокишечные свищи (за исключением губовидных) склонны к самопроизвольному закрытию. Панкреатические свищи, сформировавшиеся после лапаро- и люмботомий, как правило, требуют хирургического икрытия. Однако они не являются истощающими, поэтому хирургическое лечение может быть отложено до восстановления сил у больного. Свищи, возникшие после пункционной санации, закрываются самостоятельно либо после медикаментозной терапии. Мы наблюдали 5 больных с бронхо-панкреатическими свищами. У них отмечалось выделение большого количества содержимого при кашле. Диагноз был подтвержден бронхографией.
Аррозивные кровотечения
А.С. Waltman et al. (1986) описали аррозивные кровотечения у 12 больных с панкреонекрозом. Аррозивные кровотечения могут быть как внутренними, так и наружными. Внутренние кровотечения происходят в полость кисты или желудочно-кишечный тракт, наружные — в послеоперационную рану. Наружные кровотечения возникают после вскрытия и дренирования сальниковой сумки, клетчаточных пространств. Их источником являются, как правило, крупные сосуды: селезеночная артерия и пена, воротная вена, желудочно-двенадцатиперстная артерия, левая желудочная артерия. Реже наблюдаются кровотечения из мелких артерий. Следует также помнить о возможности кровотечения из острых язв, эрозий верхних отделов желудочно-кишечного тракта у резко ослабленных больных на фоне гнойной интоксикации (по данным разных авторов, от К4% до 13%). Подобные кровотечения также могут иногда носить профузный характер и приводить к гибели больного.
Наконец, кровотечение может возникнуть из ложной кисты поджелудочной железы, которое, по литературным данным, наблюдается в 5,5% случаев (Лащевкер В.М., 1981), Источником кровотечения в этих случаях служит артерия или вена; реже несколько мелких сосудов. Кровь изливается в полость кисты, в свободную брюшную полость, забрюшинное пространство или в рядом расположенный полый орган. Е.М. Благитко (1985) наблюдал данное осложнение у 17,3% больных с ложными кистами поджелудочной железы.
Кровотечение возникает, как правило, внезапно; реже отмечается умеренное промокание кровью повязки. Наружные кровотечения проявляются внезапным выделением больших количеств крови в рану, причем источник кровотечения определить не удается. Аррозивные кровотечения сопровождаются катастрофическим нарушением гемодинамики: падением АД, тахикардией, снижением ОЦК. Часто кровотечения носят повторный характер. Массивные кровопотери приводят к тяжелому состоянию больных (адинамия, бледность кожных покровов, тахикардия). Прогноз при профузных аррозивных кровотечениях всегда серьезен. Иногда хирург не успевает оказать помощь больному. Летальный исход может наступить также в результате повторных кровотечений, после, казалось бы, удачной остановки первого кровотечения.
По нашим данным, наружное кровотечение после операции по поводу абсцессов сальниковой сумки и забрюшинной флегмоны диагностируется соответственно в 8,1 и 45,2% случаев. После пункционной санации процент осложнения значительно ниже— соответственно 1,6 и 8,3%. За последний двадцатилетний период наружное кровотечение выявлено у 36 больных.
Острые постнекротические кисты
По данным Е. Colhoun et al. (1984), панкреонекроз в 11-18% случаев сопровождается образованием псевдокист. Самопроизвольное излечение кисты может наступить в 8-20% случаев в первые 6 недель после ее формирования в результате прорыва в полый орган. Кисты, существующие сроком более 6 недель, дают до 75% различных осложнений.
Киста обычно хорошо пальпируется в эпигастральной области или в левом подреберье. При пальпации поверхность ее гладкая. Разрыв кисты приводит к картине разлитого перитонита.
При антибактериальной терапии формируется псевдокиста с толстой стенкой. В этих случаях признаки гнойной интоксикации отсутствуют.
При наличии в полости кисты гнойного содержимого и секвестров в клинической картине имеются все признаки гнойной интоксикации: повышенная температура тела, озноб, тахикардия. При пальпации в эпигастральной области определяется плотное округлое образование, которое может постепенно увеличиваться в размерах. Если содержимым кисты является панкреатический сок, то признаки гнойной интоксикации отсутствуют. Такая киста может быть случайной находкой и обнаруживаться при пальпации живота (в эпигастральной области определяется гладкое плотное, несмещаемое образование различных размеров). В редких случаях возможно обратное развитие кисты: она постепенно уменьшается в размерах вплоть до полного исчезновения. Иногда приходится прибегать к пункции кисты или хирургическому вмешательству.