4.2. Клиническая картина

Клиническая картина острого панкреатита (панкреонекроза) подроб­но описана в ряде монографий и статей. При отеке железы имеет место только первая фаза токсемии. У больных с панкреонекрозом могут на­блюдаться все три фазы: токсемии, ремиссии (постнекротического ин­фильтрата), гнойных осложнений.

4.2.1. Фаза токсемии

Длительность фазы токсемии (от нескольких часов до 3-5 суток) зави­сит от интенсивности лечения и степени патологических изменений в же­лезе.

Заболевание начинается, как правило, остро после погрешностей н диете, приема больших количеств пищи или алкоголя. В зависимости от особенностей клинической картины могут наблюдаться различные

синдромы: болевой, диспептический, перитонеальный, динамической кишечной непроходимости, гемодинамических расстройств, дыхатель­ной недостаточности, почечной, печеночной недостаточности, синдром желтухи, панкреатогенной энцефалопатии. Превалирование каких-ли­бо синдромных признаков (симптомов) либо доминирование их в кли­нической картине может затруднить диагностику и выбор метода лече­ния. Симптомы, наблюдаемые в первой фазе острого панкреатита при­ведены в таблице 6.

Таблица 6. Клинические симптомы в фазе токсемии

Клиника деструктивного панкреатита

Симптомы, показатели	Частота, %
Боль	100
Признаки интоксикации:
тошнота, рвота;	84
повышение температуры тела;	22,9
тахикардия более 90 уд/мин.;	100
судороги;	3,4
сухость во рту, жажда	100
Перитонеальные явления:
напряжение мышц брюшной стенки;	90,8
разлитая болезненность при пальпации во всех отделах живота;	84
положительный симптом Щеткина-Блюмберга;	86
ослабление или полное отсутствие перистальтики;	55,1
вздутие живота;	51,5
исчезновение печеночной тупости	40
Желтуха	26,9
Нарушение дыхания	24
Олигурия менее 50 мл/ч в течение суток	48
Снижение А/Д	24
Снижение ЦВД до 0	6

Болевой синдром

Интенсивная боль является постоянным признаком панкреонекроза. Она, как правило, возникает внезапно, но может нарастать постепенно* и небольшие болевые атаки заканчиваются тяжелым приступом. Чаще предшествующие болевые атаки отмечаются у больных с патологией желчных путей и пузыря. Witte (1948) наблюдал их у 40% больных.

Боль описывается как невыносимая, сравнимая с болью при инфаркте миокарда. По интенсивности она превосходит болевые приступы при всех катастрофах в брюшной полости. Мондор сравнивает боль при геморраги­ческом панкреатите с болью при инфаркте кишечника. Для острого пан­креатита не характерен волнообразный характер боли, свойственной дру­гим острым заболеваниям органов брюшной полости; возникающая боль не прекращается. Прием пищи или жидкости усиливает ее. В случае тяже­лейшего болевого приступа и шока летальный исход может наступить че­рез 30-40 мин после начала заболевания. Столь сильный болевой приступ обусловлен отеком железы, вовлечением солнечного сплетения и много­численных окончаний блуждающего и чревного нервов. Недаром N. Fnedrich (1878) называл его «neuralgia coeliacii».

В 60% случаев боль локализуется в эпигастральной области, в 20% — захватывает оба подреберья и эпигастральную область. Типичной счита­ется опоясывающая боль на уровне пупка. Характерна иррадиация боли и левую реберную дугу и левый реберно-позвоночный угол (Мейо-Робсон, 1904). Ortner описал веерообразное распространение боли по левой половине живота. Боль может иррадировать также в левое плечо, левую половину живота, левую половину грудной клетки, за грудину, между ло­паток, в шею, правую половину грудной клетки. Подобное разнообразие иррадиации может служить источником диагностических ошибок.

Острые боли в зависимости от характера лечения могут держаться не­сколько суток, сменяясь умеренными тупыми болями. Поведение боль­ных различно: некоторые мечутся в постели, другие сохраняют полную неподвижность. Большая часть больных принимает вынужденное поло­жение: согнутое кпереди туловище, коленно-локтевое положение.

Обычные медикаментозные методы борьбы с болью — инъекции атропина, промедола — не купируют болевой приступ. Морфин даже усиливает боль вследствие ваготропного влияния препаратов, усиливаю­щих спазм сфинктера Одди. Блокада главного панкреатического протока также способствует усилению боли.

Диспептический синдром

Неукротимая рвота — постоянный признак панкреонекроза. Она не облегчает болей, усиливается после каждого глотка воды. При этом орга­низм может терять 6-10 л жидкости в сутки. Причиной обильной рвоты является острый парез желудка и двенадцатиперстной кишки. Первые ее порции содержат пищу, последующие состоят из слизи, желчи, водяни­стого секрета. При геморрагическом панкреонекрозе в рвотных массах находят примесь крови. В результате неукротимой рвоты может развить­ся гипохлоремия. Она сопровождается жаждой, которая не может быть устранена из-за рвоты и болей при приеме жидкости.

Наступает обезвоживание организма с характерными симптомами — сухость кожи, заострение черт лица. Длительная упорная рвота свиде­тельствует о тяжести панкреонекроза.

В результате гипокальциемии, развивающейся при длительной рвоте, могут наблюдаться тетанические судороги мышц конечностей, в частности икроножных. Характерен также симптом Хвостека — сокращение жева­тельных мышц при поколачивании перкуссионным молоточком области около наружного слухового прохода. Сдавление внутренней поверхности плеча вызывает симптом «руки акушера». Данные симптомы возникают при значительном падении уровня кальция — до 7 мг% и ниже.

У 80% больных возникают запоры, редко поносы. У половины боль­ных наблюдается метеоризм, который особенно выражен при геморраги­ческом панкреонекрозе. Кишечные кровотечения также чаще возникают при данной форме панкреатита.

Температура тела до 38°С отмечается у 14% больных, выше 38°С — у каждого десятого.

Перитонеальный синдром

Перитонеальный синдром (напряжение мышц живота) выявляется у 90,8% больных. Симптом Щеткина-Блюмберга — у 86% больных. Если в первый день перитонеальный синдром определяется у 70% больных, то в первую неделю заболевания — у девяти из десяти.

При перитоните у всех больных выражен синдром эндогенной инток­сикации, который проявляется тахикардией (100%), одышкой (24%), а так­же нестабильным АД, энцефалопатией, снижением минутного диуреза, почечной недостаточностью.

Б.К. Шуркалин и соавт. (1988) выделяют три формы панкреатогенного перитонита: 1) ферментативный; 2) энтерогенный; 3) первично-гнойный.

При ферментативном перитоните экссудат имеет желтую или гемор­рагическую окраску, при посеве асептичен, концентрация амилазы — от 2500 до 8000 Е/л, уровень средних токсинов не превышает 0,469 усл. ед., парамецийное время — 8,2 мин. Клинические проявления возникают в первые 3 суток от начала заболевания.

Для энтерогенного перитонита (3-7-е сутки) характерен мутный вы­пот, наложение фибрина на петлях кишок, парез кишечника. При посе­ве — рост Enterobacteriaceae, чаще всего — E.coli. Инфицирование брюш­ной полости происходит через измененную стенку кишки (парез). Ток­сичность выпота возрастает и составляет 0,867 усл. ед. по тесту (средние молекулы) и 5,7 мин — по парамецийному времени. Концентрация ами­лазы была ниже, чем при ферментативном перитоните, — до 2670 Е/л.

Первично-гнойный перитонит является осложнением гнойного пора­жения поджелудочной железы; он возникает на 14-19-е сутки заболева­ния. В экссудате — рост ассоциаций аэробов (кишечная и синегнойная палочки, протей) и анаэробов (В. Fragilis). Отмечается максимальная ток­сичность экссудата — 0,971 усл. ед. (средние молекулы); 4,3 мин — пара­мецийное время. Признаки эндогенной интоксикации у данной категории больных наиболее выражены. Протеолитическая активность экссуда­та — 323 Е/л (норма — 140-350 Е/л).

Гемодинамические расстройства

Синдром гемодинамических расстройств проявляется тахикардией, изменениями АД и ЦВД, нарушением периферической циркуляции. АД может изменяться как в сторону повышения, так и в сторону понижения. В первые сутки наблюдается, как правило, повышение АД; в ряде случаев но типу гипертонического криза, устойчивого к лекарственной терапии.

К изменениям по типу гипертонического криза более склонны люди старше 60 лет. Артериальная гипотензия в первые сутки обнаруживается у 19% больных, причем, снижение давления до 70 мм. рт. ст. имеет место у каждого десятого больного. Гипертензия чаще возникала при жировом панкреонекрозе, в случае прогрессирования заболевания длительность ее — до 7-8 дней. Гипотензия — чаще при геморрагическом панкреонекрозе.

При панкреонекрозе у 80% больных отмечается выраженная венозная гипотензия уже в первые часы заболевания. Венозная гипертензия обна­руживается в случаях развития легочных осложнений (пневмония, ате­лектазы, тромбоэмболия ветвей легочной артерии) и, как правило, реги­стрируется в конце фазы заболевания. Она может быть также связана с высокими темпами инфузионной терапии, особенно у лиц пожилого возраста с нарушениями сердечной деятельности.

Нарушения периферического кровообращения (цианотические пятна на коже живота, цианоз губ, акроцианоз, бледность кожных покровов) иыявлены у 40% больных, причем вдвое чаще при геморрагическом, чем при жировом панкреонекрозе. Стойкие нарушения микроциркуляции, не поддающиеся медикаментозной терапии, являются неблагоприятным прогностическим фактором.

На ЭКГ наиболее часто выявляются нарушения ритма: синусовая тахи­кардия (75%), экстрасистолия (7%), мерцательная аритмия (18%), а также, изменения миокарда (82%), нарушения проводимости (30%), перегрузка правых отделов сердца (14%). Изменения на ЭКГ появляются рано — it первые дни заболевания. Сочетание синусовой тахикардии с блокадой проводящих путей, перегрузкой правых отделов сердца, нарушением ко­ронарного кровотока у больных молодого возраста свидетельствует о прогрессировании заболевания и об обширности некротических изме­нений в поджелудочной железе.

Дыхательная недостаточность

Признаки острой дыхательной недостаточности уже в первые 24 часа появляются у 24% больных. Состояние больных резко ухудшалось при экспираторной одышке, когда число дыхательных движений с углублен­ным вдохом и затрудненным продолжительным выдохом достигает

40 в минуту. Нарушения дыхания связаны с отеком легочной ткани, пнев­монией, ателектазами, выпотом в плевральной полости, тромбоэмболия-ми мелких ветвей легочной артерии. Существенное значение в развитии дыхательной недостаточности имеет нарушение экскурсий диафрагмы в результате пареза кишечника и образования очагов жирового некроза на ее поверхности. Так, бляшки жирового некроза, по данным лапароско­пии, на абдоминальной поверхности диафрагмы обнаружены у полови­ны больных с дыхательной недостаточностью.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность проявляется олигурией и азотемией. При панкреонекрозе морфологические изменения в почках возникают рано, причем при геморрагическом панкреатите они более выражены, чем при жировом. При прогрессировании панкреонекроза отмечается быстрое уве­личение уровня мочевины и креатинина крови. Для оценки функции почек важное значение имеет индекс выведения инфузионной жидкости, то есть процентное соотношение суточного диуреза с объемом жидкости, вве­денной за сутки. Критический уровень данного индекса — 56%. При пока­зателях ниже данного уровня (40%) прогноз неблагоприятный. Показате­лем эффективности лечения является повышение индекса до 60-80%.

Печеночная недостаточность

Признаки печеночной недостаточности возникают уже в первые дни заболевания, чаще у больных с геморрагическим панкреонекрозом. Пора­жения печени могут быть выявлены визуально во время лапароскопии по цвету печеночной ткани, а также по изменениям различных биохимиче­ских показателей, из которых наиболее информативны показатели АлАТ, АсАТ, фибриногена. Обнаружено статистически достоверное различие по данным показателям у больных с отеком железы и панкреонекрозом, а также в зависимости от течения заболевания.

Одним из признаков нарушения функции печени и нарушения оттока желчи является желтуха. У больных с панкреонекрозом желтуха отмечена в 26,9% случаев, причем вдвое чаще при геморрагическом, чем при жиро­вом панкреонекрозе. Почти у 30% больных желтуха носила интенсивный характер, превышая 100 мкмоль/л. Как показал анализ лабораторных и инструментальных исследований, механическая желтуха имеет место у больных с камнями желчных протоков, стенозом дистальной части хо-ледоха и большого дуоденального сосочка, поражением головки подже­лудочной железы.

Панкреатогенная энцефалопатия

Различные психические нарушения были обнаружены у 47% больных. Они развивались у больных с тотальным или субтотальным панкреонек-

розом, при геморрагическом типе — у 60% больных, при жировом — у 42%, чаще у мужчин (60%), чем у женщин (40%). Различные расстрой­ства психики возникали в первые сутки у 73% больных, а в течение пер­вой недели токсемии — у 92%.

По характеру психических расстройств можно выделить три стадии: I) легкая степень — эйфория, тревога, негативизм (28%); 2) средняя — психомоторное возбуждение, галлюцинации (56%); 3) тяжелая — резкое угнетение психики с наступлением коматозного состояния (16%). Если летальность в первой стадии составила 20%, то в третьей — 70%.

Причиной энцефалопатии является отек мозга (88%), значительно реже — тромбоз сосудов мозга, субарахноидальные кровоизлияния, абс­цесс мозга, инфаркт головного мозга с размягчением вещества. Психомо­торное возбуждение, галлюцинации особенно часто встречаются у лиц, ранее злоупотреблявших алкоголем. Именно у данной категории боль-пых наиболее часто возникают попытки самоубийства и буйное поведе-11 ие. Такое состояние иногда трактуется как алкогольный делирий, и лече-пие больных проводится недостаточно энергично, часто в условиях пси­хосоматического отделения. Для дифференциальной диагностики форм острого панкреатита можно использовать сравнительные признаки (Ша­пошников Ю.Г. и соавт.,1984) — см. таблицу 7.

Таблица 7. Дифференциальная диагностика форм острого панкреатита

Симптомы	Отек железы		Панкреонекроз
Боли в животе	Умеренные		Сильные жгучие
Рвота	Редко		Неоднократная
Цвет кожи	Обычный		Бледный
Влажность кожи	Обычная		Повышена, холодный пот
Частота пульса (уд/мин)	100-110		Свыше 110
Температура	Субфебрильная		Гектическая
Энцефалопатия	Отсутствует		Делирий
Артериальное давление	Нормальное		Гипотензия
Центральное венозное давление	Нормальное		Снижено
Язык	Влажный, обложен		Сухой с серым налетом
Вздутие живота	Редко		Выражено
Асцит	Отсутствует		Встречается
Перитонеальные явления	Отсутствует		Встречаются
Инфильтрат	Отсутствует		Встречается
Количество лейкоцитов	До20,0хЮ3/л		Свыше 20,0 х 10э/л
Уровень амилазы	Повышен		Нормальный
Уровень уроамилазы	Повышен		Снижен
Симптомы	Отек железы	Панкреонекроз
Уровень сахара в крови	Нормальный	Повышен
Протеолитическая активность плазмы	Выше 6 мед.	Снижается до 0

Однако на основании клинической картины не всегда возможно пра­вильно определить форму острого панкреатита. Так, при отеке железы об­щие симптомы интоксикации и местные проявления со стороны брюшной полости могут быть выражены очень ярко, заставляя думать о панкреонек-розе, и наоборот, при некрозе паренхимы железы клиническая картина мо­жет быть стертой без ярких признаков интоксикации, особенно при нали­чии сопутствующих заболеваниях у пожилых больных и в поздние сроки поступления.