Задания, обязательные для выполнения в процессе самоподготовки

1. Какие нарушения в липидном обмене будут наблюдаться при недостатке в пище углеводов?

2. Почему при голодании в течение первой недели наблюдается гиперлипидемия и кетонемия? Объясните механизм их возникновения.

3. Какие изменения в обмене ацетил-КоА будут наблюдаться при недостатке биотина и оксалоацетата?

4. Составьте схему взаимосвязи обмена углеводов и липидов в организме человека.

Примеры тестовых заданий

1. При недостатке НАДФН+Н⁺

1. Нарушается синтез холестерола

2. Нарушается синтез кетоновых тел

3. Нарушается синтез жирных кислот

4. Нарушается ЦТК

5. Нарушается синтез триацилглицеролов.

1. Гиперхолестеринемия свянана с повышением в крови концентрации

1. ЛПНП

2. Хиломикронов

3. ЛПОНП

4. ЛПВП

5. Альбуминов

1. Предрасположенность к атеросклерозу высока, если атерогенный индекс больше [ ].

2. Перечислите активаторы ацетил-КоА-карбоксилазы.

1. АМФ

2. АДФ

3. АТФ

4. Цитрат

5. Оксалоацетат

5. Перечислите основные биохимические нарушения липидного обмена при сахарном диабете.

1. Кетонурия

2. Глюкозурия

3. Гипергликемия

4. Гиперлипидемия

5. Кетонемия

6. Гиперхолестеролемия

6. Гормоны, ускоряющие липолиз

1. Адреналин

2. Инсулин

3. АКТГ

4. Альдостерон

5. Глюкагон

7. Липогенез ускоряет

1. Адреналин

2. Инсулин

3. АКТГ

4. Глюкагон

5. СТГ

8. Регуляторным ферментом синтеза жирных кислот является

1. Ацетил-КоА-карбоксилаза

2. Ацил – КоА-трансфераза

3. β-кетоацил-АПБ-синтаза

4. β-кетоацил-АПБ-редуктаза

5. 9. Уровень кетоновых тел в крови при недостатке инсулина

   1. Понижен

   2. В пределах нормы

   3. Повышен

10. У мужчины после 55 лет начала увеличиваться масса тела за счёт избыточного отложения жира. Укажите возможные причины развития ожирения

1. Избыточное потребление углеводов.

2. Уменьшение выработки андрогенов

3. Малоподвижный образ жизни

4. Уменьшение выработки инсулина

5. Увеличение выработки инсулина

Примеры ситуационных задач

Задача №1

У больных сахарным диабетом ускоряется развитие атеросклероза. Обсудите механизм этого явления.

1. Назовите гормон, недостаток которого приводит к развитию сахарного диабета.

2. Перечислите процессы обмена углеводов и липидов, которые нарушаются при недостатке этого гормона.

3. Назовите метаболит, содержание которого увеличивается при нарушении этих процессов.

4. Перечислите пути превращения этого метаболита у больных сахарным диабетом.

Задача №2

Накопление АТФ в митохондриях гепатоцитов оказывает, влияние на интенсивность биосинтеза жирных кислот в этих клетках. Какова направленность этого влияния? Каков его механизм? Нарисуйте схему, иллюстрирующую зависимость между накоплением АТФ в митохондриях: и интенсивностью биосинтеза жирных кислот.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Для какого фермента цикла трикарбоновых кислот АТФ является аллостерическим ингибитором?

2. Как изменяется содержание метаболитов цикла трикарбоновых кислот в митохондриях при накоплении в них избытка ATФ?

3. Какова дальнейшая судьба этих метаболитов?

4. В каком компартменте клетки происходит биосинтез жирных кислот?

5. Каким метаболитом регулируется начальный этап биосинтеза жирных кислот?

Задача №3

Описано заболевание, при котором активность фосфофрутокиназы жировой ткани не регулируется цитратом. Как может измениться обмен липидов в жировой ткани при таком генетическом дефекте?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Какую роль выполняет фосфофруктокиназа в процессе гликолиза?

2. Как влияет накопление цитрата на активность фосфофруктокиназы?

3. Какой продукт, образующийся из метаболитов гликолиза, необходим для биосинтеза триглицеридов в жировой ткани?

4. Как изменится концентрация этого продукта при дефекте регуляторного центра фосфофруктокиназы?

Задача №4

При сахарном диабете резко нарушается процесс биосинтеза жирных кислот в печени и триацилглицеролов в жировой ткани. Каков механизм этих нарушений?

Для обоснования ответа вспомните:

1. В каком компартменте клетки синтезируются жирные кислоты?

2. Из какого метаболита синтезируются жирные кислоты ?

3. В каком компартменте клетки образуется этот метаболит?

4. В какой форме доставляется этот метаболит к месту синтеза жирных кислот?

5. Каким гормоном регулируется образование этой формы?

6. В каких компартментах клетки и при каких процессах образуются транспортные формы энергии, используемые при биосинтезе жирных кислот?

7. Какой из этих процессов является основным?

8. Каким гормоном регулируется образование этих транспортных форм энергии?

9. Какой продукт обмена глюкозы необходим для биосинтеза, триглицеридов в жировой ткани?

10. Какими гормонами регулируется биосинтез и гидролиз триглицеридов в жировой ткани?