Профилактика

Устранение предрасполагающих факторов к развитию пневмонии. Оздоровление женщин детородного возраста, санация у них хронических очагов инфекции до беременности. Строгое соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в родильном доме, отделениях для новорожденных и недоношенных детских больниц. Раннее прикладывание к груди, естественное вскармливание, соблюдение режима и правил гигиены в домашних условиях (проветривание, прогулки, ежедневное купание и др.).

Анемии недоношенных детей

За последние 25 лет процент выживаемости недоношенных новорожденных прогрессивно увеличивается, особенно это касается глубоконедоношенных детей. Таким образом, анемия недоношенных стала часто встречаемой проблемой. Анемии неизбежно связаны с отставанием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. Некоторые анемии представляют непосредственную угрозу жизни. Поэтому своевременная диагностика и правильное лечение анемий позволяют предотвратить неблагоприятные последствия для растущего организма младенца.

Этиология. Патогенез.

Анемии недоношенных детей характеризуются неоднородностью этиопатогенетических механизмов. Основными факторами, способствующими их возникновению являются прекращение эритропоэза, дефицит железа, дефицит фолатов, дефицит витамина Е (табл. № 3).

Таблица № 3

Анемии недоношенных детей

(Уиллоуби М., 1981)

Тип анемии	Механизм	Время максимального выявления, нед
Ранняя	Задержка эритропоэза + увеличивающийся объем (масса) крови	4-8
Промежуточная	Эритропоэз ниже необходимого для увеличивающегося объема крови	8-16
Поздняя	Истощение запаса железа, необходимого для насыщения увеличивающейся массы эритроцитов	16 и более
Мегалобластная	Дефицит фолата в связи с его неустойчивым балансом + инфекция	6-8
Гемолитическая	Дефицит Витамина Е во время особой чувствительности эритроцитов к окислению	6-10

Анемия недоношенных была впервые описана Shulman J. (1959 г.), который выделил в этом состоянии 3 фазы. Первая фаза, обозначенная им как «ранняя анемия недоношенных», характеризовалась начальным падением уровня гемоглобина. Второй или «промежуточной» фазе соответствовало сохранение низких уровней гемоглобина. Третья «поздняя» фаза характеризовалась продолжающимся падением уровня гемоглобина с появлением симптомов, свойственных гипоксии тканей.

"Ранняя" анемия недоношенных занимает особое место среди дефицитных анемий грудного возраста и имеет сложный патогенез. Она развивается на 1 - 2 месяце жизни более чем у половины недоношенных, особенно при наличии неблагоприятного преморбидного фона (внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция).

Основными причинами развития "ранней" анемии считают усиленный "физиологический" гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, и недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевременным рождением. Большое значение придается также снижению продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипероксии, возникающей при рождении ребенка. Установлено, что с началом самостоятельного дыхания насыщение артериальной крови кислородом увеличиваеися с 45 до 95%, вследствие чего резко тормозится эритропоэз. Одновременно уровень эритропоэтина (высокий у плода) снижается до неопределяемого.

Значительное увеличение общего объема крови, сопровождающее быстрое увеличение массы тела в первые 3 месяца жизни, создает ситуацию, которую образно назвали «кровотечением в систему кровообращения». Во время этой ранней анемии недоношенных в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе содержится достаточное количество железа и резервы его даже увеличиваются, поскольку уменьшается объем циркулирующих эритроцитов. Однако у недоношенных первых месяцев жизни снижена способность к реутилизации эндогенного железа, баланс железа у них отрицательный (экскреция железа с калом увеличена). К возрасту 3-4 недель самый низкий уровень гемоглобина составляет 70-90 г/л, а у детей с очень низкой массой тела он еще ниже.

Развившаяся анемия стимулирует секрецию эритропоэтина, вследствие чего восстанавливается эритропоэз, что приводит к окончанию ранней фазы процесса. Об этом свидетельствует появление ретикулоцитов в периферической крови, в которой раньше их не было. Это – промежуточная фаза. Снижение уровня гемоглобина в основном прекращается благодаря восстановлению эритропоэза (в возрасте 3 месяцев гемоглобин, как правило, составляет 100-110 г/л), но гемолиз и увеличение объема крови продолжаются, что может задержать повышение концентрации гемоглобина. Однако теперь резервы железа уже употребляются и они будут неизбежно меньше, чем в норме, по отношению к массе тела при рождении.

К 16-20 неделе резервы железа истощаются, и тогда впервые выявляются гипохромные эритроциты, указывающие на железодефицитную анемию, что ведет к дальнейшему снижению уровня гемоглобина. "Ранняя" анемия переходит в "позднюю" анемию недоношенных.

Причиной развития анемии недоношенных у некоторых детей может быть недостаточность фолиевой кислоты, запасы которой у недоношенного новорожденного очень малы. Потребность же в фолиевой кислоте у быстро растущего недоношенного ребенка велика. Депо фолиевой кислоты расходуется обычно в течение 2-4 недель, что ведет к недостаточности этого витамина, усугубляющейся назначением антибиотиков (подавляющих микрофлору кишечника и, следовательно, синтез фолиевой кислоты), и присоединением кишечной инфекции. Особенно быстро развивается недостаточность фолиевой кислоты у недоношенного ребенка при его дефиците у матери во время беременности и в период лактации. При недостатке фолиевой кислоты кроветворение из нормобластического может перейти в мегалобластическое с неэффективным эритропоэзом: мегалобластоз в костном мозге, повышенное внутрикостномозговое разрушение эритроцитов, макроцитоз эритроцитов в крови.

У недоношенных детей важную роль в поддержании стабильности эритроцитов играет витамин Е, защищающий мембраны от окисления и участвующий в синтезе гема. Причину повышенного гемолиза эритроцитов объясняют дефицитом витамина Е. Запасы его у недоношенного ребенка при рождении низки: 3 мг при массе 1000 г (у доношенного 20 мг при массе 3500 г), а его всасывание в кишечнике недостаточно. Таким образом, сама недоношенность может быть причиной гиповитаминоза Е. На усвоение витамина Е неблагоприятно влияют асфиксия, родовая травма ЦНС, инфекции, часто встречающиеся у недоношенных детей. Искусственное вскармливание коровьим молоком повышает потребность в витамине Е, а назначение препаратов железа резко увеличивает его расходование. Все это ведет к недостаточности витамина Е в организме недоношенного ребенка первых месяцев жизни, следствием чего является повышенный гемолиз эритроцитов.

В генезе анемии недоношенных немаловажную роль играют и дефициты многих других необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 месяца беременности: белка, витаминов С, группы В, меди, кобальта, обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов.