Пневмонии, развивающиеся в процессе ивл

Пневмония, наряду с гнойным трахеобронхитом, является самым частым осложнением ИВЛ (36-60% случаев) и причиной смерти новорожденных, особенно недоношенных детей.

У новорожденных основным показателем для проведения ИВЛ является тяжелый синдром дыхательных расстройств, обусловленный пневмопатией – отечно-геморрагическим синдромом, ателектазами, гиалиновыми мембранами. Ребенок может быть инфицирован внутриутробно, интранатально, аспирируя околоплодные воды, выделения родовых путей, а также в неонатальном периоде при проведении ИВЛ, особенно при несоблюдении правил ухода за больными и условий проведения манипуляций.

В большинстве случаев эти пневмонии бывают нозокомеальными. Такие факты, как интубация трахеи, санация дыхательных путей в процессе ИВЛ, повышают риск травматизации слизистой оболочки дыхательных путей, выключают довольно обширный участок местной защиты и тем самым увеличивают возможность инфицирования. Уже на 3-й день ИВЛ в трахеобронхиальных аспиратах появляются активные нейтрофилы на фоне микробной колонизации.

Особенность патогенеза пневмонии при ИВЛ во многом определяется возможным неблагоприятным влиянием самой процедуры на органы дыхания. Ухудшение дренажной функции бронхов, неравномерная вентиляция приводят к постоянному перерастяжению отдельных участков легких, увеличивая опасность развития баротравмы и к ателектазированию менее растяжимых участков легких.

Доказано, что ИВЛ ухудшает механические свойства легких, способствует возрастанию эластического и аэродинамического сопротивления тканей воздуху. В условиях ИВЛ резко возрастает опасность токсического действия кислорода. В основе механизма токсического действия кислорода лежит активация свободнорадикального окисления.

При гипоксии нарушаются основные процессы, связанные с утилизацией кислорода и выработкой энергии, а избыток кислорода, поступающий в ткани при реоксигенации, подвергается неполному восстановлению с образованием свободных радикалов, повреждающих клеточные мембраны альвеолоцитов 1 и 11 типов.

Пневмонии, развивающиеся в процессе ИВЛ, плохо поддаются лечению, отмечаются тяжелым, торпидным течением, часто с генерализацией инфекционного процесса и исходом в сепсис.

При развитии пневмонии состояние больных резко ухудшается, появляются симптомы инфекционного токсикоза: снижение массы тела, землисто-серый цвет кожи, мраморный рисунок, цианоз, вздутие живота. Ребенок начинает срыгивать, отмечается гепатоспленомегалия.

При перкуссии перкуторный тон притуплен, однако, при проведении ИВЛ в жестких режимах и увеличении объема грудной клетки обнаруживается коробочный оттенок звука. На фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество крепитирующих и влажных разнокалиберных хрипов над всей поверхностью легких.

При бактериологическом исследовании содержимого дыхательных путей чаще всего отмечается рост грамотрицательной флоры (синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка, протей). В крови выраженный лейкоцитоз или, что более неблагоприятно, лейкопения с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, лимфоцитопения, тромбоцитопения.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечается пестрая картина: участки вздутия легочной ткани перемежаются с инфильтративными участками, чаще поражается верхняя доля справа.

При пневмонии в условиях ИВЛ возникает опасность баротравмы легких. Особенно неблагоприятным признаком является возникновение интерстициальной эмфиземы легких, когда воздух просачивается из альвеол и распределяется в виде мелких пузырьков в паренхиме легких, вследствие чего резко нарушается оксигенация крови. Летальность при развитии генерализованной интерстициальной эмфиземы легких превышает 50%.

Течение поствентиляционных пневмоний, как правило, длительное, продолжительность острого периода в среднем 1,5-2 месяца. Долго сохраняется симптом ДН, крепитирующие хрипы на фоне ослабленного дыхания, гиперкапния, гипоксемия, изменения на рентгенограмме в виде понижения пневмотизации участков вздутия легочной ткани, усиления интерстициального рисунка. Нередко происходит генерализация инфекционного процесса с возникновением воспалительных очагов в различных органах: менингит, энтероколит, остеомиелит.

Тяжелым осложнением ИВЛ является бронхолегочная дисплазия (БЛД). В основе БЛД лежит формирование интерстициального и внутриальвеолярного фиброза легких, преимущественно у глубоконедоношенных детей (с массой тела менее 1500 г.). В патогенезе БЛД ведущая роль отводится оксидантным повреждениям бронхоальвеолярного эпителия и эндотелия капилляров, баротравме и воспалению.

Диагноз БЛД основывается на клинической карте пролонгированной ДН (более 28 дней), несмотря на проводимую терапию (тахипноэ, втяжение уступчивых мест грудной клетки, хрипы) и на характерной рентгенологической картине, соответствующей тяжести заболевания.

У этих детей на рентгенограмме легких определяется чередование участков эмфиземы (особенно выраженные в правой нижней доле) и повышенной плотности, обусловленных коллапсом или фиброзом. Заболевание приобретает хронический характер (хронический легочный фиброз), нередко с осложнениями (легочное сердце, правожелудочковая недостаточность). Изменения в легких определяются в течение 2-3 лет и более, поддерживаются частыми респираторными заболеваниями. Смертность при БЛД высокая и составляет 31-36%.