11. Влияние механических факторов на дыхание. Виды и локализация механорецепторов, адекватные стимулы. Рефлекс Геринга-Брейера и его физиологическое значение.

Благодаря механорецепторам осуществляется рефлекторная регуляция дыхания.

Виды:

1) ирритантные (быстроадаптирующиеся) рецепторы слизистой оболочки дых путей;

2) рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей;

3) J-рецепторы.

Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, ↓ сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц.

Раздражение рецепторов слизистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следовательно, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс).

Раздражение гортани и трахеи вызывает кашлевой рефлекс проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани и сокращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса.

Раздражение бронхиол вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем.

J-рецепторы- находятся в альвеолярных перегородках в контакте с капиллярами. Особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и ингаляционным наркотическим веществам, фенилдигуаниду. Стимуляция J-рецелторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.

Рефлекс Геринга — Брейера. Раздувание легких у наркотизированного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких. Рефлекс Геринга — Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. Физиологический смысл: при вдохе (свыше 1 л, например, при физической нагрузке) происходит растяжение ткани легкого=>раздражение механорецнпторов альвеол, межреб мышц, диафрагмы=>импульсы идут к вагусу, далее в ДЦ=>возбуждение экспираторных нейронов .

У новорожденных он четко проявляется только в первые 3—4 дня после рождения.

12. Химическая регуляция дыхания (влияние СО2, О2, Н+). Виды и локализация хеморецепторов, адекватные стимулы.

Гипоксия и ↓рН крови (ацидоз) вызывают ↑ вентиляции, а гипероксия и ↑рН крови (алкалоз) -↓ вентиляции или апноэ. Контроль за норм уровнем О₂, СО₂ и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.

Адекватный раздражитель для периф. рец-в - ↓ Ро₂ артериальной крови, ↑ Рсо₂ и рН.

Для центральных -↑концентрации Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периф) хеморецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы от них →к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. При Рао₂ в пределах 80—60 мм рт. ст. - слабое усиление вентиляции, а при Рао₂ ниже 50 мм рт. ст. - выраженная гипервентиляция.

Периф-е настроены на гипоксию, тк находятся близко к левому желудочку, где кровь богата О₂.

Централные-в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, в зонах дорсального дыхательного ядер. Регуляторы пороговых сдвигов рН в области центральных хеморецепторов - структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Транспорт СО₂ и Н⁺ через барьер регулируется ферментом карбоангидразай.

Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

13. Изменение вентиляции легких при физической нагрузке, изменении температуры окружающей среды и тела, болевых воздействиях, изменениях артериального давления. Изменение характера дыхания под действием гормонов.

При физической нагрузке потребление О₂ и продукция СО₂ ↑ в 15—20 раз. ↑вентиляция и ткани организма получают необходимое количество О₂, а из организма выводится СО₂.

При мышечной нагрузке разной мощности легочная вентиляция пропорциональна интенсивности выполняемой работы и потреблению О₂. У нетренированного человека при max мышечной работе МОД не превышает 80 л*мин^-1, а у тренированного может быть 120—150 л*мин^-1 и выше.

В момент начала мышечной работы вентиляция быстро ↑, но не происходит существенных изменений рН и газового состава крови. Следовательно, в возникновении гиперпноэ в начале физической работы участвуют не периферические и центральные хеморецепторы, а сигналами, которые поступают к ДЦ из гипоталамуса, мозжечка, лимбической системы, двигательной зоны коры и проприоцепторов работающих мышц. Резкий прирост вентиляции легких сменяется ее плавным подъемом до плато. В период плато, или стабилизации вентиляции легких, происходит ↓Рао₂ и ↑ Расо₂ крови, ↑транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периф. и центр. хеморецепторы. В этот период к нейрогеиным стимулам ДЦ присоединяются гуморальные.

На вентиляцию влияет ↑ t, конц-я катехоламинов(их выбрасывается большее количество), артериальная гипоксия. Состояние «плато» наступает в среднем через 30 с работы. Окончание работы вызывает быстрое ↓ вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление дыхания до нормы.