Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Санкт-Петербургский государственный университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Vse_Voprosy (2).doc

Скачиваний:

Добавлен:

01.07.2025

Размер:

13.06 Mб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 7273 / 10773 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 > Следующая >>>

34. Понятие тонуса стенки сосуда. Базальный тонус сосудов, его значение для гемодинамики. Миогенная ауторегуляция тонуса сосудов.

35. Нервная регуляция тонуса сосудов. Сосудодвигательный центр. Сосудодвигательные нервы, нейромедиаторы и рецепторы.

Тонус сосудов – длительная специфическая активность гладких мышц сосудов, влияющая на диаметр сосуда и определяющая его сопротивление кровотоку. При полном расслаблении гладких мышц диаметр сосуда и минимальное его сопротивление кровотоку определяют коллагеновые волокна Тонус сосудов, обеспечивающийся нервными влияниями, называется нейрогенным тонусом. Тонус сосудов, сохраняющийся после денервации сосуда, называется миогенным или базальным. Сосудосуживающими волокнами называют аксоны как пре-, так и ганглионарных симпатических нейронов, повышение частоты импульсов которых усиливаетсокращение гладких мышц сосудов. Пассивное расширение сосудов возникает вследствие торможении импульсации сосудосуживающих нейронов. Активное расширение сосудов (в, частности, поперечно – полосатых мышц) обусловлено симпатическими холинергическими сосудорасширяющими волокнами. Активация α – адренорецепторов приводит к сокращению миоцитов и сужению сосудов, активация Β –приводит к расширению сосудов. Интенсивность действия констрикторных импульсов на сосуды разных органов определяется не только особенностями иннервации, но и особенностями структурных свойств сосудов:- углом навивки миоцитов, толщиной стенки сосуда, исходным просветов сосуда. Укорочение миоцитов при их возбуждении обусловливает: уменьшение радиуса артериальных сосудов, уменьшение радиуса венозных сосудов, изменение давления в пре- посткапиллярных сосудах и, следовательно, в капиллярах, что приводит к изменению транскапиллярного обмена, уменьшение растяжимости ( увеличение жесткости) стенок сосудов. ВЫВОД: даже незначительное изменение частоты разрядов вазомоторных нейронов способно менять артериальное давление и объем притекающей крови к сердцу. Импульсация, поступающая по констрикторным волокнам к сосудам в состоянии покоя называется ТОНИЧЕСКОЙ. Денервация сосудов приводит к их расширению. Следовательно, тонические разряды определяют нейрогенный компонент сопротивления сосудистых мышц. Нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр — находится в продолговатом мозге и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного – сужение артерий и подъем, а раздражение депрессорного — расширение артерий и падение АД. Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Собственные сосудистые рефлексы. Вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов – сосудистые рефлексогенные зоны. Барорецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва. Электрическое раздражение центрального конца нерва обусловливает падение АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются. Понижение системного АД обусловлено тем, что растяжение стенки сонной артерии возбуждает рецепторы каротидного синуса, рефлекторно понижает тонус сосудосуживающего центра и повышает тонус ядер блуждающих нервов. Понижение АД - рецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-сосудистого центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и АД нормализуется. Хеморецепторы чувствительны к СО2 и недостатку кислорода в крови; они раздражаются также СО, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и давление повышается.

36. Гуморальная регуляция тонуса сосудов, влияние биологически активных веществ и метаболитов.

К веществам местного действия относятся ионы Ca, оказывающие суживающий эффект и участвующие в возникновении потенциала действия, кальциевых мостиков, в процессе сокращения мышц. Ионы К также вызывают расширение сосудов и в большом количестве приводят к гиперполяризации клеточной мембраны. Ионы Na при избытке могут вызвать повышение кровяного давления и задержку воды в организме, изменяя уровень выделения гормонов.

Гормоны оказывают следующее действие:

1) вазопрессин повышает тонус гладкомышечных клеток артерий и артериол, приводя к их сужению;

2) адреналин способен оказывать расширяющее и суживающее действие;

3) альдостерон задерживает Na в организме, влияя на сосуды, повышая чувствительность сосудистой стенки к действию ангиотензина;

4) тироксин стимулирует обменные процессы в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению;

5) ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, действуя на белок ангиотензиноген, который превращается в ангиотензин II, ведущий к сужению сосудов;

6) атриопептиды оказывают расширяющее действие.

Метаболиты (например, углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы H) действуют как хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, повышая скорость передачи импульсов в ЦНС, что приводит к рефлекторному сужению.

Вещества местного действия производят разнообразный эффект:

1) медиаторы симпатической нервной системы оказывают в основном суживающее действие, а парасимпатической – расширяющее;

2) биологически активные вещества: гистамин – расширяющее действие, а серотонин – суживающее;

3) кинины (брадикинин и калидин) вызывают расширяющее действие;

4) простагландины в основном расширяют просвет;

5) эндотелиальные ферменты расслабления (группа веществ, образуемых эндотелиоцитами) оказывают выраженный местный суживающий эффект.

13. Физиологическая роль рефрактерного периода в сердечной мышце для обеспечения насосной функции. Экстрасистола, компенсаторная пауза, механизм их формирования.

Потенциал действия миокарда желудочков длится около 0,3 сек. Во время ПД мембрана клетки становится невосприимчивой к действию других раздражителей, другими словами рефрактерной.

Различают период абсолютной рефрактерности (0,27 сек); период относительной рефрактерности (0,03 сек), когда сердечная мышца может ответить на очень сильные раздражения; период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.

В период сокращения сердце не способно реагировать на другие раздражители. Длительная рефрактерная фаза препятствует развитию непрерывного укорочения (тетануса) сердечной мышцы.

Раздражение, нанесенное на миокард в период расслабления (диастолы), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, носит название экстрасистолы.

Внеочередное сокращение (экстрасистола) может наступать в SA узле в момент окончания рефрактерного периода и до появления очередного автоматического импульса, вызывая раннее сокращение сердца (синусовую экстрассистолу). Пауза после такой экстрасистолы длится такое же время, как и обычная.

Если внеочередное возбуждение возникло в миокарде желудочков, оно не отражается на автоматизме SA узла. Он в свою очередь своевременно пошлет очередной импульс, который достигнет желудочков в момент нахождения их в рефрактерном состоянии после экстрасистолы, следовательно, миокард не ответит на этот импульс, поступивший из предсердий. Затем рефрактерный период заканчивается, но до появления очередного импульса из SA узла проходит некоторое время. Таким образом желудочковая экстрасистола приводит к продолжительной (компенсаторной) паузе желудочков при неизменном ритме работы предсердий

Внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков. Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry.

14. Природа и характеристика нормальной ЭКГ человека. Методы регистрации.

В процессе охвата возбуждением клеток рабочего миокарда на их поверхности появляется отрицательный заряд. Сердце = электрогенератор. Благодаря проводимости тканей существует возможность определения электрических потенциалов с поверхности тела – электрокардиография.

Формирование ЭКГ (зубцов и интервалов) обусловлено распространением возбуждения в сердце и отображает этот процесс. Зубцы – при наличии между участками возбудимой системы разности потенциалов (часть охвачена возбуждением, часть нет). Изопотенциальная линия – в пределах возбудимой системы нет разности потенциалов. Исходя из электрокардиологии, сердце состоит из двух возбудимых систем – мышцы предсердий и мышцы желудочков, они разделяются за счет соединительнотканной фиброзной перегородки, связь осуществляется проводящей системой сердца. Масса этой системы мала, следовательно, потенциалы, генерируемые в ней – не улавливаются, это значит, что ЭКГ отражает последовательный охват возбуждением сократительного миокарда предсердий и желудочков.

Характеристики ЭКГ:

1. Амплитуда зубцов

2. Время протекания зубцов

3. Длительность сегментов и интервалов

4. Сердечный ритм (синусовый)

5. ЧСС (существует синусовая дыхательная аритмия – ЧСС уменьшается при выдохе и увеличивается при вдохе)

6. Электрическая ось сердца (путём построения угла оси в треугольнике Эйтховена или по таблицам, благодаря знаниям алгебраической суммы зубцов комплекса QRS в I и II отведениях)

Треугольник Эйтховена – треугольник с сердцем в центре, ориентированный во фронтальной плоскости, вершины треугольника – электроды (ПР, ЛР, ЛН)

Для снятия ЭКГ применяют электрокардиографы с электронными усилителями и осциллографами (кривая записывается на бумажную ленту), телеэлектрокардиографы (запись в виде цифровых данных во время активной мышечной работы пациента).

Форма ЭКГ и её вольтаж различны за счет неравномерного распределения по поверхности тела электрических силовых линий (линии между возбужденными и невозбужденными участками сердца), вследствие особого положения сердца и своеобразной формы тела человека.

Для регистрации ЭКГ производят отведение потенциалов от конечностей и поверхности грудной клетки. Отведение – две точки треугольника Эйтховена с разницей потенциалов между ними, изменяющейся во времени. Стандартные отведения:

1. I отведение – ПР-ЛР

2. II отведение – ПР-ЛН

3. III отведение – ЛР-ЛН

Униполярные усиленные отведения по Гольдбергу – aVR, aVL, aVF; для их регистрации объединяют 2 электрода для стандартных отведений в один, а затем измеряют разность потенциалов между ним и активным элеткродом.

Электродвижущая сила сердца (выражением её является высота зубцов) II отведения равна сумме ЭДС в I и III отведениях (зубцы II отведения равны алгебраической сумме зубцов II и III отведений).

Существует 6 грудных отведений, для их регистрации используют активный электрод (наложен на 1 из 6 точек на поверхности грудной клетки) и три, соединенных вместе электрода (наложены на обе руки и левую ногу). Это однополюсные отведения (регистрируется изменение потенциала только на активном электроде) – V1, V2, V3, V4, V5, V6.

15. Физиологический анализ нормальной ЭКГ: зубцы, интервалы, сегменты.

Анализ ЭКГ заключается в определении амплитуды зубцов в мВ, время их протекания в секундах, длительность сегментов – участков изопотенциальной линии между соседними зубцами и интервалов, включающих в себя зубец и прилегающий к нему сегмент. Для первичного анализа данных чаще всего используют II стандартное отведение.

Зубец Р (предсердный) – охват возбуждением предсердий.

Сегмент PQ – распространение возбуждения на SA узел и последующее движение его по проводящей системе желудочков (изопотенциальная линия, оба предсердия полностью возбуждены, а желудочки нет)

Комплекс QRS – охват возбуждением желудочков. Зубец Q – возбуждение верхушки сердца, правой сосочковой мышцы и внутренней поверхности желудочков; зубец R – возбуждение основания сердца и наружной поверхности желудочков; зубец S – полный охват возбуждением миокарда желудочков

Сегмент ST – нахождение обоих желудочков в возбуждении (изопотенциальная линия)

Зубец T – процессы реполяризации желудочков (восстановления нормального мембранного потенциала клеток миокарда), разность потенциалов между участками миокарда деполяризованными и восстановившими «+» заряд.

Между зубцами T и P – изопотенциальная линия.

Реполяризация предсердий попадает по времени на комплекс QRS, следовательно, мы не наблюдаем видимого отображения на ЭКГ зубца, соответствующего этому процессу (он поглощается комплексом QRS).

Зубец U – небольшое отклонение от изолинии кверху, вслед за зубцом T, во 2 и 3 грудных отведениях, природа неизвестна.

Зубец Р – амплитуда = 0,5 – 2,5 мм; длительность зубца – не более 0,1 сек; проведение от SA до AV.

Интервал PQ (от начала до начала) – длительность – 0,12 – 0,2 сек; проведение от SA до желудочков.

Комплекс QRS (от начала до конца) – деполяризация желудочков; длительность – не более 0,1 сек.

Сегмент ST – длительность 0,3 сек.

Зубец T – амплитуда =3 мм

Интервал QT – электрическая систола желудочков 0,35 – 0,44 сек

Зубец R – амплитуда = 6 – 16 мм

Зубец U – амплитуда не более 2 мм или до 25% зубца T.

16. Физические характеристики кровообращения. Объем крови и давление крови в различных участках сосудистой системы, площадь поперечного сечения и скорость кровотока.

Объем крови составляет около 7% от массы тела, для взрослого мужчины – это около 5,5 л. В данный объем входит ОЦК (сосудистое русло и полости сердца) – 3,5 – 4 л, и депонированная фракция (в сосудах органов брюшной полости, легких, подкожной клетчатки) – 1,5 – 2 л. Сосудистая емкость определяется размерами сосудистых сегментов. Так артерии содержат около 10% общего количества циркулирующей крови, капилляры – около 5%, венулы и небольшие вены – 54%, а крупные венозные сосуды – 21%. На камеры сердца приходится оставшиеся 10% объема. Венулы и небольшие вены являются эффективным резервуаром, способным накапливать большие объемы крови.

Давление, оказываемое на стенки сосудов, делится на:

1. Систолическое (в артериальной системе во время систолы) – 120 мм рт. ст.

2. Диастолическое (в большом круге кровообращения во время диастолы) – 80 мм рт. ст

3. Пульсовое (разность между систолическим и диастолическим)

4. Среднее артериальное давление – (систолическое+2*диастолическое)/3

Среднее АД в аорте – 90 – 100 мм рт. ст., в крупных артериях – 70 – 80 мм рт. ст., в мелких артериях – 50 – 60 мм рт. ст., в артериолах падает до 35 мм рт. ст., в капиллярах составляет 30 – 20 мм рт. ст., в венулах – 20 – 10 мм рт. ст., в крупных венах меньше 10 мм рт. ст, самое низкое значение АД наблюдается в полой вене.

Площадь поперечного сечения. Диаметр аорты взрослого человека – 2 см, площадь поперечного сечения около 3 см2. По направлению к периферии площадь поперечного сечения артериальных сосудов медленно растет. На уровне артериол составляет 800 см2, а на уровне капилляров и вен – 3500 см2. Площадь поверхности сосудов резко уменьшается при соединении венозных сосудов в полую вену с площадью поперечного сечения 7 см2.

Линейная скорость тока крови обратно пропорциональна площади поперечного сечения сосудистого русла и отражает скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда. Самая высокая скорость движения крови наблюдается в аорте (30 см/с), постепенно снижается в мелких артериях, наименьшая в капиллярах (0,026 см/с), затем вновь увеличивается и становится относительно высокой в полых венах (14 см/с). Значение линейно скорости равно значению объемной скорости деленному на площадь сечения кровеносного сосуда. Скорость, вычисленная по формуле – средняя. На самом деле линейная скорость различна для частиц, продвигающихся в центре (по оси сосуда) и у сосудистой стенки. За счет трения о стенки сосуда, линейная скорость по периферии – минимальна, а в центре сосуда – максимальна.

Объемная скорость кровотока – общий кровоток у взрослого человека в покое составляет около 5000 мл/мин. Это количество крови, выкачиваемое сердцем каждую минуту (объем крови протекающий в 1 минуту через аорту или полые вены и через легочную артерию или легочные вены одинаков; отток крови от сердца равен его притоку).

Скорость кровообращения (скорость кругооборота крови) может быть измерена на практике – от момента инъекции препарата желчных кислот в локтевую вену до времени появления ощущения горечи на языке. В норме скорость около 15 сек.

17. Объемный и линейный кровоток в сосудистой системе. Периферическое сопротивление кровотоку. Взаимосвязь между давлением, объемным кровотоком и периферическим сопротивлением.

Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества сопротивлений каждого сосуда. Рассчитать его можно по формуле Пуазейля:

Сопротивление кровотоку определяется как радиусом кровеносных сосудов (сопротивление сосудов), так и вязкостью крови. Значение вязкости зависит от гематокрита, следовательно, она увеличивается в крупных сосудах и уменьшается в мелких (чем меньше сосуд, тем большую часть его площади занимает плазма, имеющая меньшую вязкость в отличие от цельной крови). Теоретический расчет сопротивления невозможен, так как в норме открыта только часть кровеносного русла. Суммарное сопротивление капилляров меньше за счет того, что они включены в систему параллельно. В отличие от артериол, в которых и возникает основное сопротивление току крови (резистивные сосуды). Вследствие наличия в стенках этих сосудов циркулярного слоя мышечных волокон, возможно повышение сопротивления (сужение сосудов). Артериолы – регуляторы артериального давления.

При уменьшении просвета артериол происходит увеличение сопротивления, уменьшается отток крови из них и значительное увеличивается АД. Артериолы регулируют величину местного кровотока через тот или иной орган или ткань. Уровень кровотока соответствует потребности данного органа в кислороде и питательных веществах. Следовательно, в активных органах тонус сосудов будет понижен, а в других – повышен. Чем больше падение давления после прохождения сосуда, тем значительнее сопротивление, оказываемое данным сосудом и наоборот. Объемная скорость кровотока в «работающих» органах возрастает.

18. Ламинарное течение крови в сосудах. Турбулентный кровоток и условия его возникновения. Методы измерения скорости кровотока.

Для объяснения поведения крови в кровеносных сосудах часто применяют уравнения для описания движения идеальных жидкостей. Но характеристики кровообращения отклоняются от теоретически рассчитанных, так как:

1. Кровь – не идеальная жидкость, а двухфазная система (плазма и клетки)

2. Сосуды – не жесткие трубки

Движение крови в сосудах можно представить как ламинарное (обтекаемое, с параллельным движением слоев). Слой, прилежащий к сосудистой стенке, практически не подвижен. Следующий слой движется с небольшой скоростью, в слоях, лежащих ближе к центру, скорость нарастает, а в центре потока является максимальной. Такой тип движения сохраняется до достижения некоторой критической скорости. Выше критической скорости ламинарный поток становится турбулентным (вихревым).

Возникновение турбулентности зависит от скорости потока диаметра сосуда и вязкости крови. Сужение артерии увеличивает скорость кровотока через место сужения, создает турбулентность и звуки ниже сужения.

Ламинарное движение – бесшумно. Турбулентное – вызывает шумы (над участком сужения артерии вызванным атеросклеротической бляшкой, тоны Короткова при измерении АД, в восходящей аорте при снижении вязкости крови).

Для измерения скорости кровотока применяются следующие методы:

1. Электромагнитная флуометрия – основана на принципе генерации напряжения в проводнике, движущемся через магнитное поле, и пропорциональности величины напряжения скорости движения. Кровь – проводник, магнит – вокруг сосуда, а напряжение измеряется электродами на поверхности сосуда

2. Допплерометрия – используется принцип прохождения ультразвуковых волн через сосуд и отражения волн от движущихся эритроцитов и лейкоцитов. Частота волн возрастает пропорционально скорости тока крови

3. Измерение сердечного выброса – осуществляется прямым методом Фика и методом индикационного разведения. Первый основан на косвенном подсчете минутного объема кровообращения по артериовенозной разнице O2 и определении объема кислорода, потребляемого человеком в минуту. В методе индикационного разведения вводят индикаторы в венозную систему с последующим взятием проб из артериальной системы

4. Плетизмография – для измерения скорости кровотока в конечностях. Предплечье помещают в заполненную водой камеру, соединенную с прибором, записывающим колебания жидкости. Изменения объема конечности, отражающие изменения в количестве крови и интерстициальной жидкости, смещают уровень жидкости и регистрируются плетизмографом.

19. Артериальное давление в сосудистой системе человека, механизмы формирования (работа сердечного насоса, тонус сосудистой стенки, роль почек).

Давление, оказываемое на стенки сосудов, делится на:

1. Систолическое (в артериальной системе во время систолы) – 110 – 140 мм рт. ст.

2. Диастолическое (в большом круге кровообращения во время диастолы) – 60 – 90 мм рт. ст.

3. Пульсовое (разность между систолическим и диастолическим) – 35 – 50 мм рт. ст.

4. Среднее артериальное давление – (систолическое+2*диастолическое)/3 – 90 – 95 мм рт. ст.

Объемная скорость кровотока для системы большого круга является МОК, нагнетаемым сердцем в аорту (чем больше частота и сила сердечных сокращений, тем выше АД). Общее периферическое сопротивление зависит от тонуса сосудов, в основном артериол, определяющего их радиус (чем выше тонус, тем меньше радиус, выше сопротивление, следовательно, выше АД), длины сосуда и вязкости протекающей крови.

Уровень АД регулируется при помощи рефлекторных контролирующих механизмов, основанных на принципе обратной связи:

1. Барорецепторный рефлекс – рецепторы имеются в стенке почти всех крупных артерий, скопление – каротидный синус и стенка дуги аорты. Реагируют на АД более 60 – 80 мм рт. ст. Ответная реакция достигает своего максимума при 180 мм рт. ст. и заключается в повышении тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра – снижение ЧСС, расширение сосудов. Понижение АД оказывает противоположное действие.

2. Хеморецепторы каротидного синуса и аорты – при снижении АД ниже критического уровня происходит уменьшение содержания O2 и увеличение концентрации СO2 и Н+. Импульсы от рецепторов возбуждают сосудодвигательный центр, АД повышается.

3. Рефлексы с легочной артерии и предсердий – в стенках дынных образований расположены рецепторы растяжения. Они воспринимают изменение объема, происходящее одновременно с изменением АД. Рефлекс, параллельный барорецепторному.

4. Рефлексы с предсердий, активирующие почки – растяжение предсердий вызывает рефлекторное расширение афферентных артериол в клубочках почек. Одновременно сигнал поступает в гипоталамус, происходит снижение секреции АДГ. За счет увеличения скорости клубочковой фильтрации и уменьшения реабсорбции жидкости происходит уменьшение объема крови и снижение АД.

5. Рефлекс предсердий, контролирующий ЧСС – увеличение давления в ПП вызывает рефлекторное увеличение ЧСС. Рецепторы передают афферентные сигналы через вагус в продолговатый мозг, а затем возбуждение возвращается к сердцу по симпатическим путям, увеличивая частоту и силу сокращений сердца (препятствует переполнению кровью вен, предсердий и легких)

20. Артериальное давление: систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее, показатели в норме. Методы измерения артериального давления в клинике и эксперименте (неинвазивные: аускультативные: Рива-Роччи, Н.С. Короткова, инвазивные методы).

Артериальное давление — один из важнейших параметров, характеризующих работу кровеносной системы. Давление крови определяется объёмом крови, перекачиваемым в единицу времени сердцем и сопротивлением сосудистого русла.

Давление, оказываемое на стенки сосудов, делится на:

1. Систолическое (в артериальной системе во время систолы) – 110 – 140 мм рт. ст.

2. Диастолическое (в большом круге кровообращения во время диастолы) – 70 – 90 мм рт. ст.

3. Пульсовое (разность между систолическим и диастолическим) – 35 – 50 мм рт. ст.

4. Среднее артериальное давление – (систолическое+2*диастолическое)/3 – 90 – 95 мм рт. ст.

Методы измерения АД:

1. Рива-Роччи – заключается в сжатии плечевой артерии при помощи специальной резиновой манжеты шириной 4—5 см и длиной 40 см, заключенной в футляр из шелковой ткани. Манжета соединяется с ртутным манометром и воздух в нее нагнетается с помощью баллона. О величине артериального давления судят по моменту исчезновения к затем появления пульса на лучевой артерии соответственно при подъеме и спуске давления в манжете, беря из этих показаний среднее. Определяется только систолическое давление. (Пальпаторный)

2. Н. С. Короткова - манжету располагают на плечевой части левой руки на уровне сердца и нагнетают в манжету воздух до тех пор, пока его давление не будет больше предполагаемого систолического давления пациента на 30-40 мм ртутного столба. Затем прикладывают стетоскоп к внутренней части локтевого сгиба и начинают выпускать воздух из манжеты. В тот момент, когда давление воздуха в манжете достигнет систолического давления, в стетоскопе начинают прослушиваться характерные шумы (тоны Короткова). Момент окончания шумов соответствует диастолическому давлению. Возникновение тонов Короткова обусловлено движением струи крови через частично сдавленный участок артерии. Струя вызывает турбулентность в сосуде ниже манжетки, что вызывает вибрирующие звуки. (Аускультативный)

3. Прямой (кровавый) – в артерию вводится стеклянная канюля или катетер, соединенный с манометром трубкой с жесткими стенками. Катетер и трубку заполняют раствором противосвертывающего вещества.

4. Осциллометрический – снижение давления в окклюзионной манжете осуществляется ступенчато и на каждой ступени анализируется амплитуда микропульсаций давления в манжете, возникающая при передаче на нее пульсации артерий. Наиболее резкое увеличение амплитуды пульсации соответствует систолическому АД, максимальные пульсации - среднему давлению, а резкое ослабление пульсаций - диастолическому.

В настоящее время осциллометрическая методика используется примерно в 80% всех автоматических и полуавтоматических приборов, измеряющих АД.

21. Пульсовые колебания артериального давления. Артериальный пульс, структура кривой пульса, значение исследования пульса в клинике, регистрация пульса (сфигмография) и способы оценки – свойства пульса: частота, ритм, высота, скорость, напряжение.

Артериальный пульс – ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. Пульсовая волна обусловлена волной повышения давления, возникающей в аорте в момент изгнания крови из желудочков. Давление в аорте повышается, её стенка растягивается, колебания от этого распространяются до артериол капилляров.

В пульсовой кривой крупных артерий различают две части – подъем и спад. Подъем (анакрота) возникает вследствие повышения АД и растяжения стенок сосудов. Спад (катакрота) – в конце систолы желудочка при снижении АД. Когда давление в расслабляющемся желудочке ниже, чем в аорте, на кривой возникает глубокая выемка – инцизура. После встречи кровью препятствия (полулунных клапанов) происходит вторичное растяжение стенок – дикротический подъем.

Благодаря исследованию пульса предоставляется возможность оценки наличия биений сердца, их частоты, ритма (ритмичный/аритмичный пульс). Напряжение (твердый/мягкий) определяется по величине усилия, необходимого для исчезновения пульса в дистальном участке артерии, отображает величину среднего АД. Скорость пульсовой волны – аорта (4-6 м/с); мышечная артерия (8-12 м/с); мелкие артерии и артериолы (15-35 м/с), чем больше скорость, тем ниже эластичность сосудов. Наполнение (умеренный, полный, пустой) объем крови в артерии на высоте пульсовой волны, определяется после пережатия сосуда и последующего возвращения исходного состояния. Высота (умеренный, большой, малый) амплитуда колебаний стенки артерий, определяемая на основе суммарной оценки напряжения и наполнения пульса.

Сфигмография – для детального анализа отдельного пульсового колебания; графическая регистрация при помощи сфигмографов. Используют датчики, переводящие механические колебания сосудистой стенки в электрические измерения.

22. Скорость распространения пульсовой волны, связь с функциональным состоянием артериальной сосудистой стенки.

Скорость пульсовой волны – аорта (4-6 м/с); мышечная артерия (8-12 м/с); мелкие артерии и артериолы (15-35 м/с), чем больше скорость, тем ниже эластичность сосудов. Эта скорость не зависит от скорости движения крови.

Эластичность сосудистой стенки может снижаться в результате образования атеросклеротических бляшек. Увеличенная скорость распространения пульсовой волны может являться признаком повышенного АД.

23. Вены их функция, движение крови в венах, влияние гравитационных сил, роль венозных клапанов и мышечного насоса в обеспечении венозного возврата.

Движение крови в венах обеспечивает наполнение полостей сердца во время диастолы. Стенки вен сильно растяжимы за счет небольшой толщины мышечного слоя, поэтому в них может скапливаться большое количество крови. Даже при небольшом повышении давления в венах (пара миллиметров), объем крови в них увеличится в 2-3 раза. При сокращении или расслаблении ГМ венозной стенки вместимость вен изменяется.

Центральное венозное давление – давление в крупных венах в месте их впадения в ПП – около 4,6 мм рт. ст. Эта характеристика необходима для оценки насосной функции сердца. Решающее значение имеет давление в ПП – около 0 мм рт. ст. (ПП является регулятором баланса между способностью сердца откачивать кровь из ПП и ПЖ в легкие и возможностью крови поступать из периферических вен в ПП = венозный возврат). Снижение работы сердца влечет за собой повышение давления в ПП, увеличение работы или воздействие, влекущее за собой ускорение притока крови в ПП из периферических вен, повышают давление в ПП.

Периферическое венозное давление – давление в венулах равно 12 – 18 мм рт. ст. В крупных венах уменьшается примерно до 5,5 мм рт. ст. за счет снижения сопротивления движению крови.

На поверхности тела давление жидкой среды равно атмосферному давлению. Давление в организме растет по мере продвижения вглубь от поверхности тела. Это давление – результат воздействия силы тяжести воды, поэтому оно называется гравитационным (гидростатическим). Влияние гравитации на сосудистую систему обусловлено весом крови в сосудах.

Движение крови в венах происходит за счет разности давления крови в мелких и крупных венах, но эта разность не велика, следовательно, кровоток в венах определяется дополнительными факторами:

1. Мышечный насос и клапаны вен – вены нижних конечностей окружены скелетными мышцами, сокращения которых сдавливают вены. Пульсация соседних артерий также оказывает сдавливающее влияние. Благодаря клапанам кровь, при сжатии вены, движется только к сердцу.

2. Присасывающее действие сокращений сердца – изменение давления ПП передается крупным венам, во время систолы желудочков в ПП создается отрицательное давление, и кровь из прилежащих сосудов втягивается в камеру сердца.

Скорость тока крови в периферических венах среднего калибра – 6 – 14 см/сек, а в полых венах достигает 20 см/сек.

24. Емкостная функция вен. Измерение венозного давления. Скорость кровотока в венах.

Более 60% ОЦК находится в венах в силу их высокой податливости. При массивной кровопотери, благодаря рефлексам каротидного синуса и дуги аорты активируется симпатическая иннервация, происходит сужение просвета вен и включение депонированной крови в ОЦК.

К депо крови относят – печень (несколько сотен мл), селезенку (до 1000 мл), крупные вены брюшной полости (до 300 мл), подкожные венозные сплетения (несколько сотен мл).

Методы определения венозного давления:

1. Прямой или кровавый метод – в производится с помощью венопункции. Венозное давление легко измерить этим методом, соединив иглу, введенную в вену посредством трубок с манометром. Ввиду незначительности венозного давления применяют обычно манометры, заполненные не ртутью, так как колебания ее столба были бы незначительными.

2. Флеботонометрический метод:

• Эксфузионный – для кратковременного одномоментного измерения венозного давления крови, свободно вытекающей из локтевой (или другой вены)

• Капельный – для длительного наблюдения за колебаниями венозного давления в течение нескольких часов.

3. Непрямой метод – основан на компрессионном принципе, используется манометр, конечность сдавливается манжетой.

4. Волюметрический метод – регистрация момента набухания конечностей, под влиянием пережатой плечевой венозной ветви манжетой, которое контролируется второй манжетой со спиртовым манометром.

В норме в покое величина венозного давления в венах среднего калибра составляет 60-120 мм вод. ст. при активном состоянии, эмоциональном возбуждении оно повышается до 150-180 мм водяного столба (так называемая рабочая венозная гипертония). В горизонтальном положении величина венозного давления верхних и нижних конечностей одинакова.

25. Строение микроциркуляторного русла. Строение стенки капилляров. Характер кровотока в капиллярах. Вазомоции.

Существует понятие микроциркуляторной единицы – это часть кровеносного русла, состоящая из последовательно расположенных сосудов. По порядку – концевые (терминальные) артериолы, метартериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры, венулы. Так же в состав микроциркуляторной единицы включают артерио-венозные анастомозы.

Резистивные сосуды (прекапиллярные) – от артериол до прекапиллярных сфинктеров влючительно, регулируют функции капилляров, отвечая за:

• Количество открытых капилляров

• Эффективную поверхность капилляров

• Среднее расстояние для диффузии

Резистивные сосуды (посткапиллярные) – мелкие вены и венулы, оказывают влияние на капиллярное давление, в результате чего появляется возможность регулирования капиллярного гидростатического давления.

Обменные сосуды – капилляры, наиболее интенсивный обмен в венозном конце.

Шунтирующие сосуды - регуляция температуры тела

Емкостные сосуды – небольшие вены с податливой стенкой

Капилляры – тончайшие сосуды, диаметр которых 5 – 7 мкм, а длина 0,5 – 1,1 мм. Между этими сосудами и клетками органов существует тесный контакт.

Стенки капилляров образованы одним слоем клеток, являющихся барьером между кровью и внеклеточной жидкостью (эндотелиальный барьер). Снаружи барьера находится соединительнотканная базальная мембрана.

Скорость кровотока в капиллярах 0,5 – 1 мм/сек. Следовательно, каждая частица находится в капилляре примерно секунду. Благодаря маленькому диаметру толщина слоя крови составляет 7 – 8 мкм, тесному контакту этого слоя с клетками органов и тканей, а также непрерывная смена крови в капиллярах обеспечивает возможность обмена веществ между кровью и тканевой жидкостью.

Сужение или расширение артерий и артериол изменяет количество функционирующих капилляров, распределение крови в капиллярной сети, состав крови, протекающей по капиллярам (соотношение эритроцитов и плазмы). Сокращение артериол – регуляция общего кровотока, а сокращение сфинктеров – определение той части крови, которая пройдет через капилляры (плазма, эритроциты).

Вазомоции или колебания кровотока зависят от метаболической активности органа, чем меньше O2 в крови, тем больше активность органа.

Регуляция микроциркуляции – нервная гормональная, метаболическая, трансмуральное давление.

26. Диффузия, фильтрация, реабсорбция воды, дыхательных газов, нутриентов через стенку капилляра в интерстициальную жидкость. Физические силы регуляции обмена между плазмой и интерстициальным пространством в микроциркуляторном ложе. Гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление плазмы: нормальные величины в артериальном и венозном концах капилляра.

Закономерности обмена жидкостями между капиллярами и тканевыми пространствами описаны Старлингом. Гидростатическое давление крови в капиллярах – основаня сила направленная на перемещение жидкости из капилляров в ткани. Основной силой, удерживающей жидкость в капиллярном русле, является онкотическое давление плазмы в капилляре. Гидростатическое и онкотическое давления тканевой жидкости также играют определенную роль.

На артериальном конце капилляра гидростатическое давление составляет 30-35 мм рт. ст., а на венозном 15-20 мм рт. ст. Онкотическое на всем протяжении остается постоянным 25 мм рт. ст. Таким образом, процесс фильтрации происходит на артериальном конце капилляра, а реабсорбции жидкостина венозном. Онкотическое давление тканевой жидкости 4,5 мм рт. ст. удерживает жидкость в тканевых пространствах. Так же играет роль отрицательное гидростатическое давление тканевой жидкости -3-9 мм рт. ст.

На артериальном конце V положителен – фильтрация жидкости в ткань, на венозном V отрицателен – реабсорбция жидкости в кровь.

В процессе фильтрации из просвета капилляров образуется интерстициальная жидкость, состав которой схож с составом плазмы крови (меньше белков). Транспорт электролитов и низкомолекулярных веществ осуществляется с водой. Диффузия обеспечивает быстрый транспорт через интерстиций воды, электролитов, нутриентов с небольшой молекулярной массой, продуктов клеточного обмена, кислорода, углекислого газа.

27. Лимфатическая система человека. Физиологическая роль возвращения белков в кровь из интерстициального пространства. Лимфатические сосуды и лимфатические узлы.

Лимфатическая система – сеть сосудов, возвращающих интерстициальную жидкость в кровь.

Нормальная лимфоциркуляция необходима для формирования максимально концентрированной мочи в почке. Через ЛС переносятся продукты, всасывающиеся в ЖКТ, особенно жиры. Гистаминаза и липаза поступает в кровь только по ЛС. Это транспортная система по удалению эритроцитов после кровотечения и бактерий, попавших в ткань. Продуцирует и осуществляет перенос лимфоцитов и факторов иммунитета.

Лимфатические капилляры – сосуды с минимальным лимфотоком, состоящие из эндотелиальных клетках, закрепленных на якорных филаментах (растяжение филаментов вызывает поступление воды и белка в капилляр). При увеличение давления интерстициальной жидкости возрастает скорость лимфотока. Это происходит при повышении проницаемости кровеносных капилляров, увеличении коллоидного давления интерстициальной жидкости, повышении давления в капиллярах, уменьшении коллоидного давления плазмы.

Повышения давления недостаточно для обеспечения лимфотока против сил гравитации. Этому способствуют – пульсация артерия, сокращение скелетных мышц, движения диафрагмы, но основным средством для обеспечения лимфотока в вертикальном положении является лимфатический насос. Сегменты лимфатических сосудов, ограниченные клапанами и содержащие в стенке ГМК, способные автоматически сокращаться носят название лимфангион. Каждый лимфангион – отдельный автоматический насос. При наполнении лимфой происходит сокращение. В крупных лимфатических сосудах насос создает давление 50 – 100 мм рт. ст.

Основные протоки – грудной и правый лимфатический.

Лимфоузел — периферический орган лимфатической системы, выполняющий функцию биологического фильтра, через который протекает лимфа, поступающая от органов и частей тела.

В теле человека выделяют много групп лимфоузлов, называемых регионарными. Лимфа притекает к лимфатическим узлам по приносящим лимфатическим сосудам, подходящим к узлу с выпуклой стороны, и оттекает по выносящему лимфатическому сосуду, отходящему с вогнутой стороны узла в области ворот. Внутри узла лимфа медленно протекает (просачивается) по внутренним пространствам, которые называются лимфатическими синусами. Синусы располагаются между капсулой, трабекулами и скоплениями лимфоидной ткани. Как и сосуды, синусы имеют собственную выстилку, образованную литоральными (береговыми) клетками. Их отростки направлены внутрь синуса, где они контактируют с отростками ретикулярных клеток. Таким образом, в отличие от сосудов синусы не имеют свободной полости, она перегорожена трёхмерной сетью, образованной ретикулярными и литоральными клетками, благодаря этому лимфа медленно просачивается по синусам. Это способствует её очищению от инородных частиц благодаря макрофагам, которые располагаются по краю лимфоидных скоплений. Протекая по синусам мозгового вещества, лимфа обогащается антителами, которые продуцируются плазматическими клетками мозговых тяжей.

28. Образование лимфы. Лимфатические капилляры и их проницаемость. Насосная функция эндотелиальных клеток и заякоренных филаментов в организации тока лимфы в лимфатические капилляры.

Лимфатическая система – сеть сосудов, возвращающих интерстициальную жидкость в кровь. Объем жидкости возвращаемой в кровоток ЛС, составляет 2 – 3 литра в день.

Лимфа является жидкостью, возвращаемой в кровоток из тканевых пространств. Она образуется из интерстициальной жидкости, накапливающейся в межклеточном пространстве (в результате преобладания фильтрации над реабсорбцией в МЦР).

Движение жидкости в капилляры определяется соотношением осмотического и гидростатического давлений, действующих через эндотелий капилляров. Накопление белков в тканевой жидкости увеличивает её осмотическое давление, нарушает баланс сил, контролирующих обмен жидкости через капиллярную мембрану. В результате этого накопившиеся белки по градиенту концентрации начинают поступать в лимфатические капилляры, так же в процессе поступления белков в капилляр играет роль пиноцитоз.

Стенка лимфатического капилляра – полупроницаемая мембрана, следовательно, часть воды возвращается в интерстиций путем ультрафильтрации. Коллоидно-осмотическое давление жидкости в лимфатическом капилляре и интерстициальной жидкости одинаково, но гидростатическое в лимфатическом капилляре выше, что приводит к ультрафильтрации жидкости и концентрированию лимфы. В результате этих процессов концентрация белков в лимфе повышается примерно в 3 раза.

Каждый раз, когда в тканях проявляется избыток жидкости, начинается отек, заякоренные филаменты растягивают стенку лимфатического капилляра и жидкость поступает в концевые отделы капилляров через промежутки между эндотелиальными клетками. При спадании отека происходит перекрывание эндотелиальных клеток. Следовательно лимфа движется по сосудам, а не возвращается в интерстиций.

Эндотелиальные клетки в свою очередь содержат несколько актомиозиновых филаментов, обеспечивающих ритмические сокращения лимфатических капилляров.

Функции: Поддерживает постоянство состава и объема интерстициальной жидкости и микросреды клеток, Возвращает белки из межклеточного пространства в кровь. Перераспределяет жидкость в теле. Система коммуникации между клетками, лимфой и кровью.Транспорт липидов из кишечника в кровь. Обеспечивает механизмы иммунитета. Гуморальный интегратор тела (гормоны, ферменты, БАВ). Транспорт клеток опухолей. Образование: Межклеточное пространство всех органов заполнено интерстициальной жидкостью. Постоянная фильтрация плазмы из артериальной части капилляра увеличивает давление жидкости в интерстиции. «Якорные» филаменты натягивают свободные наружные края клеток эндотелия капилляров. Интерстициальная жидкость с взвешенными частицами двигается вдоль капилляра, открывает миниклапан внутрь, жидкость входит в капилляр, где она лимфа. Плазма - интерстициальная жидкость - лимфа. ЛС удаляет из тканей белки, воду и другие вещества, которые не реабсорбируются в венозной части капилляра. ЛС: Сети лимф. сосудов, Лимфоидных органов, рассосредоточенных по всему телу, Лимф. сосуды транспортируют 3 л /сутки из системы кровообращения . Лимф. капилляры – первые насосы для перекачки интерстициальной жидкости в ЛС. Они похожи на кровеносные капилляры, но их стенка в высшей степени проницаема. Стенки лимф. капилляров и посткапилляров представ¬лены одним слоем эндотелиальных клеток, прикрепленных с по-мощью коллагеновых волокон к окружающим тканям. В стенке лимф. капилляров между эндотелиальными клетками име¬ется большое количество пор, которые при изменении градиента давления могут открываться и закрываться. Инициальный лимфатический насос двигае плазму в капилляр благодаря1): Миниклапаны (перекрытия клеток эндотелия) - выполняют роль помпы , Края эндотелиальных клеток стенок лимфатических капилляров свободны и лишь частично заходят друг за друга. Эти распахивающиеся края клеток эндотелия и образуют миниклапаны, которые прокачивают плазму в капилляр, 2) «Якорные» филаменты- опорные нити, как якоря, крепят свободные края эндотелиальных клеток к соединительной ткани. В случае увеличения объема интерстициальной жидкости опорные нити «оттягивают» края клеток эндотелия, и вода свободно входит в лимфатический капилляр через открытый таким образом миниклапан. Как работает миниклапан: Клапан открывается: эндотелиальные клетки капилляров присоединены опорными нитями к соединительной ткани между окружающими клетками так, что одна свободная кромка эндотелиальной клетки направлена внутрь капилляра и формирует миниклапан, который открывается внутрь капилляра. Интерстициальная жидкость вместе со взвешенными в ней частицами поддерживает клапан открытым, поступая в капилляр. Клапан закрывается: как только жидкость поступила в капилляр, она уже не может выйти из капилляра обратно, потому что обратный поток закроет миниклапан. Ультрафильтрация и концентрация белка в лимфатических капиллярах увеличивает производительность капиллярного насоса. Жидкость, поступившая в капилляр уже не может покинуть его, так как обратный поток ее захлопывает миниклапан.Гидростатическое давление в капилляре увеличивается и происходит ультрафильтрация лимфы. Жидкость выходит в интерстиций. Концентрация белка в лимфе увеличивается, что усиливает функцию капиллярного насоса. Регуляция лимфообразования: Фильтрация и осмос - две силы контроля. Повышение: увеличение градиента гидростатического и онкотического давления в капиллярах, увеличение функции органов. Лимфотропные вещества, например, гистамин, введенные в лимфоток управляют работой капиллярного насоса. Состав: Периферическая и центральная лимфа, Объем – 1,5 – 2 л, Лимфоплазма и клетки (лимфоциты), Лимфокрит – 1% , Удельный вес – 1.010 – 1.023, рН – 8,4 – 9,2 , Количество белка имеет органную специфику, Имеет систему свертывания

29. Собирательные лимфатические сосуды. Понятие о лимфангионе как о собственном лимфатическом насосе. Насосная функция лимфатических узлов.

Лимф. коллекторы образуются при слиянии лимф. капилляров и составляют внеорганную лимф. Сеть, имеет типичную трехслойную стенку и несут лимфу в лимф. узлы. Лимф.сосуды : Поверхностные – собирают лимфу от кожи и подкожной клетчатки. Глубокие – собирают лимфу от мышц, суставов, нервов и др., заключены в фасциальные влагалища вместе с венами и артериями. Поверхностные и глубокие лимфатические коллекторы соединяются перфорантными ветвями для оттока лимфы в поверхностные коллекторы. Коллекторы состоят из лимфангионов -межклапанный сегмент – структурно-функциональная единица. Каплевидная форма, ограничен клапанами, дистально – расширен, проксимально – сужен. В среднем отделе имеется мышечная манжетка (продольный и циркулярный слои гладких мышц). Лимфангион – периферическое сердце системы – вторые насосы лимфатической системы.

Всего имеется около 100 000 лимфангионов. По мере поступления лимфы из капилляров в мелкие лимф. сосуды происходит наполнение лимфангионов лимфой и растяжение их стенок, что приводит к возбуждению и сокращению гладких мышечных клеток мышечной «манжетки». Сокращение гладких мышц в стенке лимфангиона повышает внутри него давление до уровня, достаточного для закрытия дистального клапана и открытия проксимального. В результате происходит пе¬ремещение. За¬полнение лимфой проксимального лимфангиона приводит к растя¬жению его стенок, возбуждению и сокращению гладких мышц и перекачиванию лимфы в следующий лимфангион.Давление в лимфангионе 50 – 100 мм рт.ст. Лимфангион сокращается 10 – 20/мин. 3 насос в ЛС – лимф. узел, он сокращаются 6 – 8/мин. (1 –миниклапан, 2 – лимфангион), тоже активная помпа.

30. Внешние факторы, определяющие ток лимфы по лимфатическим сосудам: сокращение скелетной мускулатуры и др. Регуляция лимфотока.

4 группа насосов (пассивные внелимф. насосы): 3 периферических насоса (миниклапаны, лимфангионы, лимфатические узлы) активно, нет центрального. Внешние силы, пассивно двигают лимфу – это группа внелимфатических насосов:Vis a tergo (дословно « сила, действующая сзади»). Лимфа непрерывно образуется, постоянно поступает в лимфатические капилляры, подобно потоку воды в трубе при открытом кране. Тканевое давление интерстициальной жидкости (постоянная фильтрация плазмы). Любые пассивные движения конечности или туловища. Смещение внутренних органов, перистальтика. Сдавления сосудов извне – массаж. Передаточная пульсация артерий. Постоянные движения диафрагмы снижают давление в грудной клетке и оказывают присасывающее действие на ток лимфы в грудном протоке (подобно вакуумному насосу). В системе кровообращения движение крови происходит по градиенту давления: начало системы - левый желудочек - 100мм рт.ст., конец - правое предсердие - 0мм рт.ст. В системе лимфотока: начало - клетки органов – 8-3 мм рт.ст., конец - грудной проток – 10-12мм рт.ст., т.к. ЛС имеет собственные автоматические сокращения трех насосов: лимф. капилляров, лимфангионов, лимфатических узлов Регуляция: Нейрогуморальные влияния, физические и фармакологические воздействия влияют на сократительную активность лимф. сосудов и узлов, на их емкость и пропускную способность, обменные процессы. Возбуждение симпатических нервов вызывает сокращение лимфатических сосудов, возбуждение парасимпатических — как сокращение, так и расслабление (зависит от исходного тонуса и ритмической активности сосуда). Грудной проток, брыжеечные лимфатические сосуды имеют двойную иннервацию — симпатическую и парасимпатическую (волокна блуждающего нерва), в то время как крупные лимф. сосуды конечностей иннервируются симпатическим отделом нервной системы.

31. Местные и системные механизмы регуляции кровотока. Понятие о долгосрочной и краткосрочной регуляции кровообращения.

1) центральные, определяющие величину АД и системное кровообращение, и 2) местные, контролирующие величину кровотока через отдельные органы и ткани. Постоянство АД сохраняется благодаря непрерывному поддержа¬нию точного соответствия между величиной сердечного выброса и величиной общего периферического сопротивления сосудистой сис¬темы, которое зависит от тонуса сосудов. Гладкие мышцы сосудов постоянно, даже после устранения всех внешних нервных и гуморальных регуляторных влияний на сосуды, находятся на исходном уровне сокращения. Тонус сосудов – длительная специфическая активность гладких мышц сосудов, влияющая на диаметр сосуда и определяющая его сопротивление кровотоку.

При усиленной функции любого органа или ткани возрастает ин¬тенсивность процессов метаболизма и повышается концентрация продуктов обмена (метаболитов) — оксида углерода (IV) СО2 и угольной кислоты, аденозиндифосфата, фосфорной и молочной кис¬лот и других веществ. Увеличивается осмотическое давление (вслед¬ствие появления значительного количества низкомолекулярных про¬дуктов), уменьшается величина рН в результате накопления водород¬ных ионов. Все это и ряд других факторов приводят к расширению сосудов в работающем органе. Попадая в общий кровоток и достигая с током крови сосудодвигательного центра, многие из этих веществ повышают его тонус. Возникающее при центральном действии указанных веществ генерализованное повышение тонуса сосудов в организме приводит к увеличению системного АД при значительном возрастании кровотока через работающие органы. На мышцы сосудистой стенки влияют и другие гумораль¬ные факторы: гормоны, ионы и т. д. Так, гормон мозгового вещества надпочечников адреналин вызывает резкое сокращение гладких мышц артериол внутренних органов и вследствие этого значительный подъем системного АД. Адреналин усиливает также сердечную дея-тельность, однако сосуды работающих скелетных мышц и сосуды го¬ловного мозга под влиянием адреналина не суживаются. То¬нус мышц понижается не только вследствие накопления продуктов об-мена, но и в результате воздействия механических факторов: сокра¬щение скелетных мышц сопровождается растяжением сосудистых стенок, уменьшением сосудистого тонуса в данной области и, следова¬тельно, значительным увеличением местного кровообращения.

Регуляция местного кровотока может быть разделена на две фазы: 1)Краткосрочная развивается за счет быстрого местного расширения (вазодилатации) или сужения (вазоконстрикции) артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров, которое происходит в течение нескольких секунд или минут и обеспечивает необходимые изменения тканевого кровотока. 2) Долгосрочная развивается медленно, в течение нескольких дней, недель и даже месяцев. В целом долговременные изменения обеспечивают даже лучшую регуляцию кровотока в зависимости от потребностей ткани. Они связаны в основном с увеличением или уменьшением числа кровеносных сосудов, снабжающих ткани кровью.

32. Нервные и гормональные механизмы вазодилятации (СО2, NO, гипоксия, аденозин, ионы К+ и Н+). Реактивная и рабочая гиперемия. Расширение артерий развивается при таких скоростях течения крови, при которых поток остается ламинарным и слой у стенки практически неподвижен. Артерии «чувствуют» с какой скоростью происходит течение вдали от стенки. Характеристика эндотелиального релаксирующего фактора 1.Ацетилхолин,тромбин,брадикинин, гистамин . Под влиянием этих соединений из эндотелия выделяется NO;2) В почках образуется медуллин. 3) простагландины. 4) Пассивное расширение сосудов возникает вследствие торможении импульсации сосудосуживающих нейронов. Активное расширение сосудов (в, частности, поперечно – полосатых мышц) обусловлено симпатическими холинергическими сосудорасширяющими волокнами. Активация α – адренорецепторов приводит к сокращению миоцитов и сужению сосудов, активация Β –приводит к расширению сосудов. Местные сосудистые реакции,сопровождающие усиление функции органов, получили название рабочей (функциональной) гиперемии (см вопрос №40). Местные сосудистые реакции в ответ на ограничение артериального притока крови получилиназвание реактивной гиперемии

33. Вазоконстрикция: нервные и гуморальные сосудосуживающие факторы. .

Сосудосуживающими волокнами называют аксоны как пре-, так и ганглионарных симпатических нейронов, повышение частоты импульсов которых усиливаетсокращение гладких мышц сосудов. Варикозное окончание аксона ганглионарного нейрона содержит норадреналин, который в процессе возбуждения нейрона поступает в нейроэффекторную щель. Норадреналин достигает мембраны миоцита и активирует находящиеся в ней липопротеиновые комплексы – адренорецепторы. Активация α – адренорецепторов приводит к сокращению миоцитов и сужению сосудов, активация Β –приводит к расширению сосудов. Интенсивность действия констрикторных импульсов на сосуды разных органов определяется не только особенностями иннервации, но и особенностями структурных свойств сосудов:- углом навивки миоцитов, толщиной стенки сосуда, исходным просветов сосуда. Укорочение миоцитов при их возбуждении обусловливает: уменьшение радиуса артериальных сосудов, уменьшение радиуса венозных сосудов, изменение давления в пре- посткапиллярных сосудах и, следовательно, в капиллярах, что приводит к изменению транскапиллярного обмена, уменьшение растяжимости ( увеличение жесткости) стенок сосудов. ВЫВОД: даже незначительное изменение частоты разрядов вазомоторных нейронов способно менять артериальное давление и объем притекающей крови к сердцу. Импульсация, поступающая по констрикторным волокнам к сосудам в состоянии покоя называется ТОНИЧЕСКОЙ. Денервация сосудов приводит к их расширению. Следовательно, тонические разряды определяют нейрогенный компонент сопротивления сосудистых мышц. Адреналин, норадреналин, серотонин и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Ренин образуется в почках, он расщепляет— ангиотензиноген и превращает в ангиотензин I, к -ый под влиянием дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудо¬суживающее вещество ангиотензин II.

34. Понятие тонуса стенки сосуда. Базальный тонус сосудов, его значение для гемодинамики. Миогенная ауторегуляция тонуса сосудов.

35. Нервная регуляция тонуса сосудов. Сосудодвигательный центр. Сосудодвигательные нервы, нейромедиаторы и рецепторы.

Тонус сосудов – длительная специфическая активность гладких мышц сосудов, влияющая на диаметр сосуда и определяющая его сопротивление кровотоку. При полном расслаблении гладких мышц диаметр сосуда и минимальное его сопротивление кровотоку определяют коллагеновые волокна Тонус сосудов, обеспечивающийся нервными влияниями, называется нейрогенным тонусом. Тонус сосудов, сохраняющийся после денервации сосуда, называется миогенным или базальным. Сосудосуживающими волокнами называют аксоны как пре-, так и ганглионарных симпатических нейронов, повышение частоты импульсов которых усиливаетсокращение гладких мышц сосудов. Пассивное расширение сосудов возникает вследствие торможении импульсации сосудосуживающих нейронов. Активное расширение сосудов (в, частности, поперечно – полосатых мышц) обусловлено симпатическими холинергическими сосудорасширяющими волокнами. Активация α – адренорецепторов приводит к сокращению миоцитов и сужению сосудов, активация Β –приводит к расширению сосудов. Интенсивность действия констрикторных импульсов на сосуды разных органов определяется не только особенностями иннервации, но и особенностями структурных свойств сосудов:- углом навивки миоцитов, толщиной стенки сосуда, исходным просветов сосуда. Укорочение миоцитов при их возбуждении обусловливает: уменьшение радиуса артериальных сосудов, уменьшение радиуса венозных сосудов, изменение давления в пре- посткапиллярных сосудах и, следовательно, в капиллярах, что приводит к изменению транскапиллярного обмена, уменьшение растяжимости ( увеличение жесткости) стенок сосудов. ВЫВОД: даже незначительное изменение частоты разрядов вазомоторных нейронов способно менять артериальное давление и объем притекающей крови к сердцу. Импульсация, поступающая по констрикторным волокнам к сосудам в состоянии покоя называется ТОНИЧЕСКОЙ. Денервация сосудов приводит к их расширению. Следовательно, тонические разряды определяют нейрогенный компонент сопротивления сосудистых мышц. Нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр — находится в продолго¬ватом мозге и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного – сужение артерий и подъем, а раздражение депрессорного — расширение артерий и падение АД. Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегета¬тивной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Собственные сосудистые рефлексы. Вызываются сиг¬налами от рецепторов самих сосудов – сосудистые рефлексогенные зоны. Барорецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва. Электрическое раздражение центрального конца нер¬ва обусловливает падение АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются. Понижение системного АД обусловлено тем, что растяжение стенки сонной артерии возбуждает рецепторы каротидного синуса, рефлекторно понижает тонус сосудосуживающего цен¬тра и повышает тонус ядер блуждающих нервов. Понижение АД - рецепторы дуги аорты и сонных артерий раздра¬жаются менее интенсивно. Влияние аор-тальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-сосудистого центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и АД нормализуется. Хеморецепторы чувствительны к СО2 и недостатку кислорода в крови; они раздражаются также СО, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и давление повышается.

36. Гуморальная регуляция тонуса сосудов, влияние биологически активных веществ и метаболитов.

Гормоны оказывают следующее действие:

1) вазопрессин повышает тонус гладкомышечных клеток артерий и артериол, приводя к их сужению;

2) адреналин способен оказывать расширяющее и суживающее действие;

4) тироксин стимулирует обменные процессы в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению;

6) атриопептиды оказывают расширяющее действие.

Вещества местного действия производят разнообразный эффект:

2) биологически активные вещества: гистамин – расширяющее действие, а серотонин – суживающее;

3) кинины (брадикинин и калидин) вызывают расширяющее действие;

4) простагландины в основном расширяют просвет;

37. Механизмы срочной регуляции системной гемодинамики. Рефлекторные механизмы поддержания нормального уровня артериального давления (барорецепторный рефлекс, хеморецепторный рефлекс и рефлекс на ишемию). К регуляторным механизмам кратковременного действия относятся преимущественно циркуляторные реакции нервного происхождения . Афферентные импульсы от барорецепторов поступают к кардиоингибиторному центру и сосудодвигательному центру , расположенным в продолговатом мозге , а также в другие отделы ЦНС . Эти импульсы тормозят симпатические центры и возбуждаютпарасимпатические центры . В результате снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон , а также частота и силасокращений сердца . Иными словами, артериальные барорецепторы оказывают постоянное депрессорное действие. При повышении давления импульсация от барорецепторов возрастает, и сосудодвигательный центр затормаживается сильнее, что приводит к еще большему расширению сосудов , причем сосуды разных областей расширяются в разной степени. Расширение резистивных сосудов сопровождается уменьшением общего периферического сопротивления, а емкостных сосудов - увеличением емкости кровеносного русла. И то, и другое приводит к понижению артериального давления , либо непосредственно, либо путем уменьшения центрального венозного давления и, следовательно, ударного объема. Кроме того, при возбуждении барорецепторов уменьшается частота и силасокращений сердца , что также способствует снижению артериального давления . Понижение АД - рецепторы дуги аорты и сонных артерий раздра¬жаются менее интенсивно. Влияние аор¬тальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-сосудистого центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и АД нормализуется. Хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови O2 , СO2, Н+, они раздражаются также СО, цианидами, никотином. Гипоксия, гиперкапния, которые сопровождаются изменением химического состава крови, приводят к возникновению сердечно-сосудистых и дыхательных рефлексов, которые направлены на нормализацию состава крови и поддержание гомеостаза. Каротидные хеморецепторы в большей степени участвуют в регуляции легочной вентиляции, аортальные — преимущественно в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы.. От этих рецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и давление повышается. Реакция на ишемию центральной нервной ситсемы заключается в возбуждении циркуляторных центров продолговатого мозга , сопровождающемся преимущественно сужением сосудов и повышением артериального давления . Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабжении головного мозга , падении артериального давления , снижении содержания кислорода в артериальной крови или нарушении мозгового кровообращения вследствие сосудистой патологии . Повышение содержания ионовводорода , углекислого газа , а также, возможно, и некоторых других метаболитов, приводит к возбуждению центров продолговатого мозга - либо в результате прямого действия на ретикулярную формацию , либо вследствие раздражения внеклеточными ионами водорода хеморецепторных областей поверхности ствола мозга . Интенсивность реакции на ишемию ЦНС зависит от степенинарушения кровоснабжения головного мозга

Вазопрессин. Вазопрессин или антидиуретический гормон в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие , наиболее выраженное на уровне артериол . Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции воды в дистальных канальцах почек . Рефлекторные изменения содержания вазопрессина участвуют в поддержании объема внутрисосудистого водного пространства. При повышении объема крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, и в результате через 10 - 20 мин выделение вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению выделения жидкости почками . При падении артериального давления происходят обратные процессы. Альдостерон. Под действием альдостерона увеличивается канальцевая реабсорбция ионов натрия (и, по закону осмоса, воды ). Альдостерон увеличивает также секрецию почками ионов калия и водорода . Таким образом, он способствует повышению содержания в организме натрия и внеклеточной жидкости. В то же время альдостерон повышает чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим агентам , усиливая тем самым действие ангиотензина 2 , (см. Ренин-ангиотензиновую систему ) который, в свою очередь, является мощным стимулятором секреции альдостерона. Циркуляторные эффекты альдостерона начинают проявляться лишь спустя несколько часов и достигают максимума через несколько дней.

РАС: АД снижается. В ответ на это возникают реакции, на¬правленные на восстановление нормального уровня АД. Прежде всего происходит рефлекторное сужение артерий. Кроме того, при кровопотере наблюдается рефлекторное усиление секреции сосудо¬суживающих гормонов: адреналина и вазопрессина, а усиление секреции этих веществ приводит к сужению артериол. Помимо симпатоадреналовых влияний и действия вазопрессина, в поддержании АД и ОЦК на нормальном уровне при кровопотере, особенно в поздние сроки, участвует система ренин—ангиотензин—альдостерон. Возни¬кающее после кровопотери снижение кровотока в почках приводит к усиленному выходу ренина и большему, чем в норме, образованию ангиотензина II, который поддерживает АД. Кроме того, ангиотензин II стимулирует выход из коркового вещества надпочечников альдостерона, который, во-первых, способствует поддержанию АД за счет увеличения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, а во-вторых, усиливает реабсорбцию в почках натрия. Задержка натрия является важным фактором увеличения реабсорбции воды в почках и восстановления ОЦК.

39. Ортостатическая проба: клиническое и физиологическое значение в регуляции кровообращения.

По сигналу с барорецепторов аортальной, синокаротиднои зон и венозной части сосудистого русла сужаются резистивные сосуды. Особенно заметно сужаются сосуды в таких органах, как скелетные мышцы, кожа, брюшная участок. Параллельно с этим повышается ЧСС. За счет этого компенсируется снижение УО, при увеличении ЧСС МОК может поддерживаться на близком к норме уровне. Сужение резистивных и

емкостных сосудов сопровождается увеличением венозного возврата , нормализацией АД. При этом иногда может повышаться даже секреция катехоламинов, вазопрессина и активизироваться ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Если указанным механизмам удается компенсировать временные изменения гемодинамики, то наступает стабилизация процесса. Но при недостаточной активности систем регуляции может быть ортостатическая обморок. Она является следствием недостаточного кровоснабжения головного мозга. Субъективно это проявляется «потемнением» в глазах или даже потерей сознания. Однако чаще этого не наблюдается, поскольку механизмы регуляции быстро компенсируют временное снижение венозного возврата. С другой стороны, мозговое кровообращение имеет свою достаточно эффективную систему регуляции, благодаря которой он в определенной степени не зависит от центральной гемодинамики.

В медицине для тестирования надежности системы регуляции кровообращения широко используют так называемую клино-ортостатической пробы. В ее основе лежит изменение ЧСС через 10 с после перехода из положения лежа (клино) в положение стоя (ортостаз) и наоборот. Клиностатичний рефлекс в норме - уменьшение ЧСС на 4-6 за 1 мин при переходе из вертикального в горизонтальное положение; ортостатический рефлекс - увеличение ЧСС на 6-24 за 1 мин при переходе из горизонтального в вертикальное положение. Выраженность изменений по сравнению с исходным уровнем и служит основанием для суждения об активности системы регуляции кровообращения.

40. Кровообращения при физической нагрузке: изменение системной гемодинамики и кровотока в скелетных мышцах.

В процессе эволюции сформировался уровень регуляции гемодинамики со стороны моторных отделов ЦНС. За счет них формируются условнорефлекторные механизмы регуляции кровообращения, т.е. предстартовые реакции. Значение их состоит в мобилизации сердечно-сосудистой системы, благодаря чему еще перед началом мышечной деятельности сердечные сокращения учащаются, а давление повышается.

Последовательность включения сердечно-сосудистой системы во время физического труда можно проследить при интенсивной нагрузке. Мышцы сокращаются под влиянием импульсов, идущих пирамидными путями, которые начинаются в прецентральной закрутке. Спускаясь к мышцам, они рядом с моторными отделами ЦНС возбуждающих также дыхательные и вазомоторные центры продолговатого мозга. Отсюда через симпатическую нервную систему усиливается деятельность сердца и сужаются сосуды. Одновременно с надпочечников в кровоток выбрасываются катехоламины, которые сужают сосуды. В функционирующих мышцах сосуды, наоборот, резко расширяются. Это происходит главным образом за счет накопления метаболитов, таких, как Н +, К + аденозин подобное. Вследствие этого возникает перераспределительная реакция кровотока: чем больше количество мышц сокращается, тем больше крови, выброшенной сердцем, поступает к ним. В связи с тем, что для обеспечения повышенной потребности в крови функционирующих мышц предыдущего МОК уже не достаточно, быстро повышается деятельность сердца. При этом МОК может увеличиваться в 5-6 раз и достигать 20-ЗО л / мин (в покоепокоя 0,9-1,0 л / мин). При этом именно сокращение мышц также влияет на кровоток. При интенсивном сокращении результате сдавления сосудов доступ крови к мышцам уменьшается но при расслаблении быстро увеличивается. При меньшей силе сокращение доступ крови увеличивается во время фазы как сокращение, так и расслабление. Кроме того, сокращенные мышцы выдавливают кровь венозного отдела, с одной стороны, сопровождается увеличением венозного возврата к сердцу, а с другой - создаются предпосылки для увеличения доступа крови к мышцам во время фазы расслабления.

Интенсификация деятельности сердца при мышечном сокращении происходит на фоне пропорционального усиления кровотока через коронарные сосуды. Автономная регуляция обеспечивает сохранение мозгового кровотока на прежнем уровне. Кровоснабжение других органов зависит от нагрузки. Если мышечная нагрузка интенсивное, то, несмотря на рост МОК, доступ крови к многих внутренних органов может ухудшаться. Это происходит вследствие резкого сокращения приносящих артерий под влиянием симпатических сосудосуживающих импульсов. Во время физической нагрузки возбуждению сосудодвигательный нейронов способствуют также импульсы с проприорецепторов мышц, хеморецепторов сосудов. Наряду с этим при мышечной работе в регуляции кровотока принимает участие адреналовая система надпочечников. Во время работы включаются и другие гормональные механизмы регуляции кровотока (вазопрессин, тироксин, ренин, предсердный натрийуретический гормон).

Во время мышечной работы «отменяются» рефлексы, контролирующие AД в состоянии покоя. Несмотря на увеличение AД, рефлексы с барорецепторов не тормозят деятельность сердца. В таком случае преобладает влияние других регулирующих механизмов.

41. Структурные и гемодинамические особенности кровообращения в головном мозге. Регуляция мозгового кровотока.

Через сосуды мозга с и мин проходит 750 мл крови= 13% МОК. К головному мозгу кровь притекает по четырем магистральным сосудам (двух внутренних сонных и двух позвоночных), а оттекает по двум яремных венах. Сначала артерии основания мозга разветвляются, образуют сеть сосудов, лежащих на поверхности мозга. Отдельные их ветви, проходя в глубь мозга, образуют сосудистые сплетения желудочков.

Микроциркуляторное русло собственно мозга образуется из радиальных сосудов, отходящих от пиальных артерий. Характерной особенностью микроциркуляторного русла мозга является наличие двух типов капилляров. Центральные, короткие, капилляры обеспечивают относительно постоянный кровоток. Кровоток в боковых длинных, капиллярах изменчив. Вены впадают в синусы. Это, с одной стороны, предотвращает их сжатию при отеке мозга, а с другой - спазма при изменении положения тела за счет уменьшения давления гидростатического природы.

Между капиллярами и нейронами содержатся астроциты, которые принимают участие в создании гематоэнцефалического барьера между кровью и нейронами. Через низкую проницаемость барьера уменьшается возможность проникновения веществ из крови в ткань мозга.

Одной из характерных особенностей мозгового кровотока является его относительная автономность. Суммарный объемный кровоток мало зависит от изменений центральной гемодинамики, поэтому он почти всегда постоянный. Кровоток в сосудах мозга может нарушаться только при резко выраженной смене центральной гемодинамики. С другой стороны, увеличение функциональной активности мозга, как правило, не сказывается на центральной гемодинамики и объеме крови, поступающей к мозгу. Относительное постоянство кровотока мозга определяется потребностью в создании гемостатических условий для функционирования нейронов. В мозге нет запасов кислорода и почти нет запасов основного метаболита окисления - глюкозы. Поэтому крайне необходимо, чтобы они постоянно поступали вместе с кровью. Кроме того, постоянство микроциркуляторного русла обеспечивает постоянство водного обмена между тканью мозга и кровью, кровью и спинномозговой жидкостью. Автономность мозгового кровотока обеспечивается благодаря структурно-функциональным особенностям мозговых сосудов и сложной многоуровневой системе регуляции. В свою очередь система регуляции имеет не менее трех контуров механизмов регуляции, каждый из которых в свою очередь содержит нейрогенный, миогенный и метаболический компоненты. Наибольшее значение для осуществления автономности мозгового кровотока имеют нейрогенные механизмы регуляции. Практически все артерии и вены иннервируются симпатическими нервами. Внутримозговые сосуды меньшей степени чувствительны к системным нейрогенных влияний, чем сосуды других участков. Поэтому мозговые сосуды почти не включаются в общую перестройку кровотока при различных адаптивных реакциях.

В то же время нейрогенные механизмы собственно мозговых сосудов достаточно активны. Чувствительные к растяжению и химических раздражителей рецепторы содержатся во многих мозговых сосудах.

Сосуды виллизиевого круга и оболочки. В регуляции участвуют миогенные механизмы и местные рефлексы. Миогенный контур включается в прямые реакции гладких мышц сосудов в ответ на изменение внутрисосудистого давления. Так, при резком повышении давления мышцы сокращаются, в результате чего снижается интенсивность кровотока. Метаболическая регуляция основывается на прямом воздействии на гладкие мышцы сосудов вазоактивных метаболитов и гормонов, которые приносятся кровью или диффундирует из тканей в сосуды. Чувствительность рецепторов мозговых сосудов к относительным раздражений несколько ниже, чем в других отделах сосудистого русла. Микроциркуляторное русло. Главной его задачей является адекватное функциональной активности нейронов кровоснабжения. Оно решается внутримозговым перераспределением крови под влиянием метаболических и местных нейрогенных механизмов. Большинство метаболитов, таких, как Н +, внеклеточного К +, аденозин, простагландины, ГАМК, гистамин, серотонин, поступая из тканей мозга к сосудистой стенке, способствуют местному расширению сосудов

42. Кровоснабжение скелетных мышц и регуляция мышечного кровотока.

43. Особенности коронарного кровообращения и его регуляция.

Ритмичность деятельности сердца сказывается на кровоснабжение собственно миокарда кровоток бывает максимальным во время диастолы, минимальным - во время систолы. В венозной крови остается минимальное количество оксигемоглобина, и поэтому резерв для утилизации кислорода из крови миокард практически нет. Поэтому при увеличении функциональной активности сердца нужно пропорциональный рост кровотока через коронарные сосуды.

Коронарные артерии являются первыми ветвями аорты. Интенсивность васкуляризации возрастает в направлении от эпикарда до эндокарда. Но тонкий слой миокарда, непосредственно прилегающей к эндокарда, почти не имеет сосудов и кислород получает преимущественно из полостей желудочков. Недостаточно васкуляризирована и проводящая система сердца Отток крови осуществляется в коронарный синус, открывающийся в правое предсердие. В коронарные артерии поступает 5% МОК. В левой коронарной артерии в начале систолы кровоток почти прекращается, а во время диастолы после снижения напряжения миокарда резко возрастает. В бассейне правой коронарной артерии во время систолы меньшее напряжение, поэтому здесь кровоток частично снижается. Отток крови из коронарного синуса во время систолы желудочков, наоборот, резко увеличивается. Особенности:высокая интенсивность;способность к экстракции кислорода из крови;наличие большого количества анастомозов; высокий тонус гладкомышечных клеток во время сокращения; значительная величина кровяного давления ( связано с тем, что коронарные сосуды начинаются от аорты. Значение этого заключается в том, что создаются условия для лучшего перехода кислорода и питательных веществ в межклеточное пространство).

Ауторегуляция двумя способами – метаболическим и миогенным. Метаболический способ регуляции связан с изменением просвета коронарных сосудов за счет веществ, образовавшихся в результате обмена. Расширение при:1) недостатке кислорода 2) избыток углекислого газа;3) аденозил.

Миогенный эффект Остроумова—Бейлиса заключается в том, что гладкомышечные клетки начинают реагировать сокращением на растяжение при повышении кровяного давления и расслабляются при понижении. В результате этого скорость кровотока не изменяется при значительных колебаниях величины кровяного давления.

Эпикардиальных и интрамуральные коронарные артерии имеют достаточно развитые мышцы, которые иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами. Стимуляция их приводит выраженное расширение коронарных артерий.

Стимуляция в-адренорецепторов катехоламинами приводит к значительной дилатации коронарных сосудов, стимуляция а-адренорецепторов - к констрикции. Стимуляция М-холинорецепторов ацетилхолином сопровождается дилатацией коронарных сосудов.

Большую роль в регуляции коронарного кровообращения играют метаболиты, образующиеся во время сокращения миокарда или заносятся кровотоком. Так, под влиянием аденозина, простагландинов, К + развивается коронародилататорний эффект, механизм которого связан как с прямым действием метаболитов на гладкие мышцы сосуда, так и со снижением продуктами метаболизма чувствительности а-адренорецепторов к катехоламинам.

Значительную роль в регуляции коронарного кровотока играют гипоксия, повышение уровня Рсо2, снижение рН крови. Под их влиянием расширяются коронарные сосуды, увеличивается коронарный кровоток.

44. Характеристика гемодинамики легочного кровообращения (давление и скорость кровотока в сосудах легких) и его регуляция.

В легких существуют две системы кровообращения:

• Бронхиальный кровоток (системное кровообращение).

• Лёгочный кровоток (малый круг кровообращения). Между ними существуют анастомозы как при нормальных, так и при патологических условиях.

• Объёмы кровотока в двух кругах в норме всегда равны (сообщающиеся сосуды).

• Низкое сосудистое давление и сопротивление.

• Отсутствуют тонкие механизмы ауторегуляции кровяного давления.

Малый круг кровообращения начинается легочной артерией из правого желудочка сердца. Легочная артерия разветвляется параллельно бронхиального дерева до респираторных бронхиол и дает 17 поколений. Артериолы, прекапилляры и капилляры тесно связаны с альвеолярной паренхимой. Капилляры переходят в тонкие посткапилляры, которые сливаются в венулы, в стенке которых появляются отдельные гладкомышечные клетки. Через 15 поколений образуются вены, впадающие в левое предсердие. В венах легких нет клапанов. Но в области соединения вен с предсердием являются мышечные утолщения, которые могут играть роль жомив, не допускающие ретроградного потока крови при значительном повышении внутрипредсердной давления в период его систолы.

Во время выполнения физических упражнений объем крови в легких может увеличиваться, поскольку при этом расправляются все отделы легких.

Суммарный кровоток через сосуды малого круга кровообращения составляет МОК. При одышке, резком повышении МОК соответственно увеличивается и линейный кровоток.

Кровоток во всех сосудах легких во многом зависит от уровня гидростатического давления. В положении стоя в микроциркуляторном русле верхушек легких трансмуральные давление настолько мало, что перфузируеться лишь незначительная часть капилляров. Напротив, у их основания гидростатическое давление прилагается к гидродинамического »поэтому капилляры и другие отделы сосудистого русла растянуты. Сосуды малого круга кровообращения находятся под влиянием дыхательных движений. Вследствие этого изменяются объем крови, которая поступает в легкие, и ее венозный возврат к сердцу. Нервная регуляция. Легочные сосуды имеют двойную иннервацию: вагусную (афферентную) и симпатическую (эфферентную). Основным источником афферентной иннервации легочных сосудов являются блуждающие нервы (волокна, идущие от чувствительных клеток узлового ганглия). Главными источниками эфферентной иннервации являются шейные и верхние грудные симпатические узлы. Влияние нервной системы на легочные сосуды, в отличие от сосудов большого круга кровообращения, выражено намного меньше. Крупные легочные сосуды (особенно легочная артерия и область ее бифуркации) являются рефлексогенной зоной, обеспечивающей рефлекторные реакции сосудов малого круга. Так, повышение давления в легочных сосудах приводит к рефлекторному падению системного артериального давления, замедлению ритма сердечных сокращений, увеличению кровенаполнения селезенки и вазодилатации в скелетных мышцах. Расширение периферических сосудов уменьшает приток крови в малый круг кровообращения и, тем самым, «разгружает» легочные капилляры и предохраняет их от отека. Описанный комплекс рефлекторных реакций с барорецепто-ров малого круга получил в литературе обозначение как рефлекс Швигка— Ларина. Рецепторный аппарат сосудов в малом круге представлен преимущественно B-адренорецепторами (хотя плотность их распределения значительно меньше, чем сосудов большого круга), Д-серотониновыми, Н,-гистами-новыми рецепторами и в меньшей степени М-холинорецепторами. Гуморальная регуляция. В реализации гуморального контроля легочного кровообращения катехоламины и ацетилхолин играют значительно меньшую роль, чем в большом круге кровообращения. Повышение концентрации ацетилхолина в крови сопровождается умеренной дилатаци-ей легочных сосудов. Гуморальная регуляция легочного кровотока определяется серотонином, гистамином, ангиотензином-II, простагландином F.

45. Кровоснабжение кожи и регуляция кожного кровотока. Кожный кровоток при физической нагрузке. Роль кожного кровотока в терморегуляции.

Кожа в большей степени, чем другие органы, подвержена прямому действию высоких и низких температур, ультрафиолетовых лучей, механических факторов и т. д. Кровоток по ее сосудам значительно превышает собственные нутритивные потребности. Это объясняется тем, что выполнение важнейшей функции кожи человека — участие в терморегуляции — определяется не активностью метаболических процессов в ней, а теплопереносящей функцией кровотока. В покое при нейтральной температуре внешней среды кожа получает от 5 до 10 % сердечного выброса. Суммарный кожный кровоток взрослого человека при этом составляет 200—500 мл/мин. В различных частях поверхности тела кожный кровоток значительно отличается. Например, в коже спины он составляет 9,5 мл/100 г/мин, на передней поверхности тела 15,5 мл/100 г/мин. Наиболее интенсивный кровоток отмечается в коже пальцев рук и ног, где находится большое количество артериовенозных анастомозов. Диапазон возможного возрастания кровотока в коже велик: отношение объемной скорости кровотока в покое к максимальной его величине составляет 1:8. Максимальной величины кожный кровоток у человека достигает при тепловом стрессе. В условиях высокой внешней температуры он может возрастать с 200—500 мл/мин до 2,5—3 л/мин, а при продолжительном нагревании организма человека (температура кожи 42 °С) увеличивается до 8 л/мин, составляя 50—70 % сердечного выброса.

Нервная регуляция кровоснабжения кожи обеспечивается широко представленной иннервацией ее сосудов (особенно артериовенозных анастомозов) симпатическими адренергическими сосудосуживающими волокнами. Повышение их активности обусловливает сужение кожных сосудов, а торможение — приводит к вазодилатации. Главным фактором в регуляции кожного кровотока является температура тела, снижение которой приводит к рефлекторному сужению как артериальных, так и венозных сосудов кожи, что способствует перемещению крови в глубокие вены и сохранению тепла. При общем охлаждении снижается кровоток как через артериовенозные анастомозы, так и через капилляры кожи. Эта реакция опосредована через гипоталамус, а эффектор-ными ее путями являются адренергические нервные волокна. При общем воздействии на организм высоких температур происходит увеличение кожного кровотока за счет, главным образом, раскрытия артериовенозных анастомозов, кровоток через которые увеличивается в 3—3,5 раза. Раскрытие анастомозов является следствием угнетения сосудосуживающей им-пульсации к кожным сосудам по симпатическим адренергическим волокнам, обусловливающим стимуляцию В-адренорецепторов. Медиаторами активной кожной вазодилатации являются гистамин и допамин. Гуморальная регуляция. В коже имеется большое количество тучных клеток — источника вазоактивных веществ. Дегрануляция тучных клеток и выделение вазоактивных веществ (гистамина, серотонина и др.) происходит при непосредственном воздействии на кожу ультрафиолетового облучения, механических и других факторов. В сосудах кожи имеются Н,-и Н2-гистаминовые рецепторы, опосредующие вазодилататорное действие эндогенного и экзогенного гистамина. Расширение сосудов кожи вызывает субстанция Р, оказывая при этом как прямое влияние на гладкую мышцу сосудов, так и опосредованное — через гистамин, выделяющийся из тучных клеток. В коже происходит биосинтез простагландинов. Внутрикожное введение простагландинов Е2 и Н2 вызывает расширение кожных сосудов, а простагландина F2a — сужение их.

Температура самой крови является фактором, играющим важную роль в локально действующих механизмах контроля сосудистых функций в коже. При локальном нагревании кожи имеет место увеличение капиллярного кровотока без существенных изменений кровотока через артериовенозные анастомозы. В механизме вазодилатации при локальном нагревании кожи большую роль играет освобождение вазоактивных веществ (АТФ, субстанция Р, гистамин) и накопление метаболитов. Однако большее значение в развитии гиперемии в этом случае имеет прямое действие тепла на гладко-мышечные элементы кожных сосудов. При повышении температуры крови снижается миогенный тонус и уменьшаются реакции гладких мышц сосудов кожи на симпатическую импульсацию и вазоконстрикторные вещества, в частности на норадреналин. Снижение адренореактивности гладких мышц кожных сосудов под влиянием гипертермии связано с уменьшением чувствительности их альфа-адренорецепторов. При локальном действии на кожу низких температур имеют место вазоконстрикции и снижение кожного кровотока, что обусловлено как повышением сосудистого тонуса, так и увеличением вязкости крови.

46. Кровообращение в плаценте. Кровообращение плода

Во время беременности интенсивность кровотока в матке повышается в 20-40 раз.

Имплантация оплодотворенной яйцеклетки сопровождается расширением маточных сосудов и образованием лакун, в которых содержится материнская кровь. Здесь происходит обмен крови матери с кровью плода поступает капиллярами ворсинок хориона. Между кровью матери и плода существует плацентарный барьер, состоящий из эндотелия капилляров пупочных сосудов и двух слоев клеток, образующих стенки хориальных ворсинок. Переход соединений через плацентарный барьер происходит путем диффузии и активного транспорта. По градиенту концентрации диффундируют газы, глюкоза, аминокислоты. Однако в крови плода многие вещества содержатся в большей концентрации, чем в материнской крови. К ним относятся Na +, К +, Са2 +, витамины, что свидетельствует об активном транспорте. Проницаемость плацентарной мембраны для О2 ниже, чем легочной. Это отчасти компенсируется высокой сродством гемоглобина плода (HbF) в О2.

От плаценты артериальная кровь поступает в организм плода нечетным веной пуповины. Часть ее сразу попадает в печень, что обеспечивает интенсивное развитие этого органа. Пройдя печень, кровь вливается в нижнюю полую вену, где вместе с остальной частью артериальной крови смешивается с венозной, двигаясь в направлении от нижней половины тела к верхней в правое предсердие, вместе со смешанной кровью из нижней полой вены поступает венозная кровь из верхней полой вены. Из правого предсердия она направляется в левое предсердие через овальное отверстие и далее - в левый желудочек и аорту. Вторая часть крови поступает в правый желудочек и легочный ствол, а так как сосуды легких плода сужены, то почти вся кровь из правого желудочка через артериальный проток также направляется в аорту.

Однако в правом предсердии не происходит полного смешения крови, поступающей из нижней и верхней полых вен. Более насыщенная кислородом кровь нижней полой вены благодаря выступлению на стенке правого предсердия поступает преимущественно в левую половину сердца. Эта кровь из дуги аорты прежде попадает в коронарные сосуды, мозг и верхние конечности. Кровь, оставшаяся смешиваясь с менее оксигенированный кровью артериального протока, через нисходящую аорту поступает к органам нижней половины туловища и плаценты.

Прекращение плацентарного кровообращения после рождения значительно меняет условия кровотока ребенка. Во-первых, при исключении из системы кровообращения пупочных артерий резко увеличивается периферическое сопротивление сосудов большого круга кровообращения. Во-вторых, с началом легочного дыхания почти в 5 раз снижается гидростатическое сопротивление сосудов малого круга кровообращения и резко увеличивается кровоток через них. В-третьих, прекращение поступления крови из плаценты приводит к уменьшению объема и давления крови в правом предсердии, в то время как резко возросший приток крови по легочным венам приводит к увеличению давления в левом предсердии. Вследствие градиента давления, которое возникает между предсердиями, закрывается клапан овального отверстия. К концу второго месяца после рождения это отверстие растет.

Регуляция кровотока во внутриутробный период несовершенна. Хотя сосуды иннервированные хорошо уже с 4-го месяца и рефлексогенные зоны появляются рано, рефлексы у них еще слабы. У плода в большей степени выражены миогенные и гуморальные механизмы регуляции. Тонус сосудов зависит главным образом от автоматизма мышечных клеток, реакции их на давление и гормонально-метаболические факторы. На тонус сосудов влияет также напряжение О2 в крови. При гипоксии возрастает ЧСС, сужаются сосуды скелетных мышц, кожи, увеличивается кровоток по пупочных сосудах. Норадреналин и вазопрессин увеличивают движение крови через плаценту, а ангиотензин II уменьшает его.

После рождения постепенно совершенствуется система регуляции кровообращения. Этот процесс завершается лишь к концу периода полового созревания. У малышей в возрасте до 7-8 мес еще не выражен депрессорных рефлекс с барорецепторов синокаротиднои и аортальной зон. Активнее формируются рефлекторные механизмы регуляции кровотока в период становления двигательной системы ребенка. Сначала, примерно в конце первого года жизни, формируются рефлексы с хеморецепторов, а затем, постепенно, - с барорецепторов. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система включается в процесс регуляции кровообращения уже у новорожденных.

47. Кровоснабжение почек, ауторегуляция почечного кровотока. Регуляторные механизмы кровотока почек.

Почка является одним из наиболее снабжаемых кровью. Двойная капиллярная сеть:Первичная образует почечный клубочек. При этом приносящая артериола имеет больший диаметр, чем выносящая. Капиллярная сеть собирается опять в артериолу. Вторичная - образуется вокруг почечных канальцев - впадает в венозные сосуды. Кровоснабжение коркового и мозгового вещества происходит неодинаково: 90 % - кора почек, т. к. сосуды мозгового вещества имеют меньший диаметр и обладают высоким периферическим сопротивлением. Гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков значительно выше, чем в соматических капиллярах и составляет 50—70 мм рт. ст. Это обусловлено близким расположением почек к аорте и различием диаметров афферентных и эфферентных сосудов корковых нефронов. Метаболизм в почках протекает более интенсивно, чем в других органах, включая печень, головной мозг и миокард. Интенсивность его определяется величиной кровоснабжения почек.

Большая способность к саморегуляции. При колебании АД от 80 до 180 мм рт ст - почечный кровоток не меняется, т. к. в почках выражена миогенная ауторегуляция, т. е. сосуды почек реагируют уменьшением просвета сосудов на повышение давления в них и наоборот. При резком повышении давления в почечных артериях происходит уменьшение просвета почечных сосудов - приносящих артериол - и кровоток в нефроне не изменяется. Кроме того, как один из компенсаторных механизмов - перераспределение крови между корковым и мозговым веществом. Но в ткани почек в ответ на сужение сосудов возможна гипоксия, увеличение выброса ренина, что приводит к развитию почечной гипертонии.

В связи с относительно небольшим количеством адренорецепторов симпатические нервы оказывают слабое влияние на почечные сосуды. Гуморальная регуляция. Ангиотензин II (АТII) является мощным констриктором для сосудов почек, он влияет на почечный кровоток также опосредованно, стимулируя выброс медиатора из симпатических нервных окончаний. Он стимулирует также выработку альдостерона и антидиуретического гормона, которые, в свою очередь, усиливают констрикторный эффект в сосудах почек. Простагландины оказывают на сосуды почки выраженное дилататорное действие. В состоянии покоя простагландины практически не участвуют в регуляции почечного кровотока, однако их активность резко возрастает при любых вазоконстрикторных эффектах, что и обусловливает ауторегуляцию почечного кровотока. Кинины являются местным гуморальным фактором регуляции коркового кровотока в почках. Действуя на кининовые рецепторы в сосудах, они вызывают вазодилатацию, увеличивая почечный кровоток и активируя натрийурез. Катехоламины через а-адренорецепторы сосудов почек вызывают их констрикцию, преимущественно в корковом слое. Допамин в малых дозах, воздействуя на допаминовые рецепторы, вызывает в почках вазодилатацию. При больших концентрациях допамин, влияя на /?-адренорецепторы, вызывает вазоконстрикцию, наиболее выраженную в корковом слое почки.

Вазопрессин, наряду со специфическим влиянием на канальцы почек, вызывает констрикцию артериол, усиливает действие катехоламинов, перераспределяет кровоток в почке, повышая корковый и снижая мозговой кровоток. Вазопрессин подавляет секрецию ренина и стимулирует синтез простагландинов. Ацетилхолин, воздействуя на гладкие мышцы артериол и повышая активность внутрипочечных холинергических нервов, увеличивает почечный кровоток. Секретин также вызывает увеличение общего почечного кровотока. Накопление продуктов метаболизма (С02), состояние гипоксии ведет к снижению кортикального кровотока без изменения медуллярного кровотока. Аденозин вызывает вазоконстрикцию, уменьшая общий почечный кровоток, при этом происходит перераспределение кровотока в пользу мозгового вещества почки. Нервная регуляция. По сравнению с гуморальными факторами нервная регуляция почечного кровотока выражена меньше. Постганглионарные симпатические нервные волокна локализованы в перивазальной ткани основной, междолевых, междольковых артерий и достигают артериол коркового слоя, реализуя констрикторные эффекты через а-адренорецепторы. Сосуды почки, особенно мозгового слоя, иннервируются симпатическими холинергическими нервными волокнами, которые оказывают вазодилататорный эффект. Миогенная регуляция обеспечивает в основном ауторегуляцию кровоснабжения почек. Миогенными реакциями прегломерулярных сосудов обусловливается относительно постоянный уровень коркового кровотока в диапазоне колебаний системного артериального давления крови в пределах от 70 до 180 мм рт. ст.

38. Механизмы длительной регуляции системной гемодинамики. Роль почек в регуляции артериального давления. Система РАСК.К долговременной регуляции гемодинамики относят механизмы, влияющие главным образом на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Емкость сосудов может изменяться под действием сосудодвигательных рефлексов , релаксации напряжения сосудов и действия РАС . Почечная регуляция объема жидкости. При повышении кровяного давления возрастает выведение жидкости почками , в результате этого снижается объем внеклеточной жидкости, а следовательно, и объем крови. Уменьшение объема крови ведет к снижению среднего давления наполнения, что сопровождается падением венозного возврата и сердечного выброса , в результате чего артериальное давление снижается до исходного уровня.При падении артериального давления происходят обратные процессы: почечная экскреция уменьшается, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются, и артериальное давление в итоге повышается. Вазопрессин. Вазопрессин или антидиуретический гормон в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие , наиболее выраженное на уровне артериол . Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции воды в дистальных канальцах почек . Рефлекторные изменения содержания вазопрессина участвуют в поддержании объема внутрисосудистого водного пространства. При повышении объема крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, и в результате через 10 - 20 мин выделение вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению выделения жидкости почками . При падении артериального давления происходят обратные процессы. Альдостерон. Под действием альдостерона увеличивается канальцевая реабсорбция ионов натрия (и, по закону осмоса, воды ). Альдостерон увеличивает также секрецию почками ионов калия и водорода . Таким образом, он способствует повышению содержания в организме натрия и внеклеточной жидкости. В то же время альдостерон повышает чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим агентам , усиливая тем самым действие ангиотензина 2 , (см. Ренин-ангиотензиновую систему ) который, в свою очередь, является мощным стимулятором секреции альдостерона. Циркуляторные эффекты альдостерона начинают проявляться лишь спустя несколько часов и достигают максимума через несколько дней.

РАС: АД снижается. В ответ на это возникают реакции, направленные на восстановление нормального уровня АД. Прежде всего происходит рефлекторное сужение артерий. Кроме того, при кровопотере наблюдается рефлекторное усиление секреции сосудосуживающих гормонов: адреналина и вазопрессина, а усиление секреции этих веществ приводит к сужению артериол. Помимо симпатоадреналовых влияний и действия вазопрессина, в поддержании АД и ОЦК на нормальном уровне при кровопотере, особенно в поздние сроки, участвует система ренин—ангиотензин—альдостерон. Возникающее после кровопотери снижение кровотока в почках приводит к усиленному выходу ренина и большему, чем в норме, образованию ангиотензина II, который поддерживает АД. Кроме того, ангиотензин II стимулирует выход из коркового вещества надпочечников альдостерона, который, во-первых, способствует поддержанию АД за счет увеличения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, а во-вторых, усиливает реабсорбцию в почках натрия. Задержка натрия является важным фактором увеличения реабсорбции воды в почках и восстановления ОЦК.

39. Ортостатическая проба: клиническое и физиологическое значение в регуляции кровообращения.

Ортостатическая проба — функциональная гемодинамическая проба для исследования регуляции периферического кровообращения, метод исследования функционального состояния сердечно-сосудистой системы, основанный на определении каких-либо физиологических параметров до и после перехода испытуемого из горизонтального положения и вертикальное. Изменение положения тела из горизонтального в вертикальное (активная или пассивная) сопровождается перераспределением крови. Под влиянием силы тяжести за счет увеличения гидростатического давления вены нижней части туловища расширяются и могут задерживать дополнительно до 500 мл крови. Вследствие этого венозный возврат крови к сердцу снижается, вызывая падение ударного объема . По сигналу с барорецепторов аортальной, синокаротиднои зон и венозной части сосудистого русла сужаются резистивные сосуды. Особенно заметно сужаются сосуды в таких органах, как скелетные мышцы, кожа, брюшная участок. Параллельно с этим повышается ЧСС. За счет этого компенсируется снижение УО, при увеличении ЧСС МОК может поддерживаться на близком к норме уровне. Сужение резистивных и емкостных сосудов сопровождается увеличением венозного возврата , нормализацией АД. При этом иногда может повышаться даже секреция катехоламинов, вазопрессина и активизироваться ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Если указанным механизмам удается компенсировать временные изменения гемодинамики, то наступает стабилизация процесса. Но при недостаточной активности систем регуляции может быть ортостатическая обморок. Она является следствием недостаточного кровоснабжения головного мозга. Субъективно это проявляется «потемнением» в глазах или даже потерей сознания. Однако чаще этого не наблюдается, поскольку механизмы регуляции быстро компенсируют временное снижение венозного возврата. С другой стороны, мозговое кровообращение имеет свою достаточно эффективную систему регуляции, благодаря которой он в определенной степени не зависит от центральной гемодинамики. В медицине для тестирования надежности системы регуляции кровообращения широко используют так называемую клино-ортостатической пробы. В ее основе лежит изменение ЧСС через 10 с после перехода из положения лежа (клино) в положение стоя (ортостаз) и наоборот. Клиностатичний рефлекс в норме - уменьшение ЧСС на 4-6 за 1 мин при переходе из вертикального в горизонтальное положение; ортостатический рефлекс - увеличение ЧСС на 6-24 за 1 мин при переходе из горизонтального в вертикальное положение. Выраженность изменений по сравнению с исходным уровнем и служит основанием для суждения об активности системы регуляции кровообращения.

<<< < Предыдущая 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 7273 / 10773 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
25.04.2019462.34 Кб34Vse_bilety_IZL.doc
#
01.07.20253.55 Mб2vse_chto_sdelano.docx
#
23.04.2019760.83 Кб26vse_otvety.doc
#
01.05.2025559.62 Кб1vse_razlichny.doc
#
01.07.2025323.1 Кб0VSE_SOKRASchENNYE.docx
#
01.07.202513.06 Mб1Vse_Voprosy (2).doc
#
01.07.2025795.14 Кб0Vse_voprosy.doc
#
20.09.2019133.26 Кб5Vse_zadachi_KP.docx
#
01.05.2025812.03 Кб0VSJA ISTORIJA 1 1.doc
#
01.03.2025166.4 Кб1VSU_econ_otvety_k_ekzamenu_po_sociologii.doc
#
03.08.2019630.78 Кб6Vsya_Istorichka.doc