31. Местные и системные механизмы регуляции кровотока. Понятие о долгосрочной и краткосрочной регуляции кровообращения.

1) центральные, определяющие величину АД и системное кровообращение, и 2) местные, контролирующие величину кровотока через отдельные органы и ткани. Постоянство АД сохраняется благодаря непрерывному поддержа­нию точного соответствия между величиной сердечного выброса и величиной общего периферического сопротивления сосудистой сис­темы, которое зависит от тонуса сосудов. Гладкие мышцы сосудов постоянно, даже после устранения всех внешних нервных и гуморальных регуляторных влияний на сосуды, находятся на исходном уровне сокращения. Тонус сосудов – длительная специфическая активность гладких мышц сосудов, влияющая на диаметр сосуда и определяющая его сопротивление кровотоку.

При усиленной функции любого органа или ткани возрастает ин­тенсивность процессов метаболизма и повышается концентрация продуктов обмена (метаболитов) — оксида углерода (IV) СО2 и угольной кислоты, аденозиндифосфата, фосфорной и молочной кис­лот и других веществ. Увеличивается осмотическое давление (вслед­ствие появления значительного количества низкомолекулярных про­дуктов), уменьшается величина рН в результате накопления водород­ных ионов. Все это и ряд других факторов приводят к расширению сосудов в работающем органе. Попадая в общий кровоток и достигая с током крови сосудодвигательного центра, многие из этих веществ повышают его тонус. Возникающее при центральном действии указанных веществ генерализованное повышение тонуса сосудов в организме приводит к увеличению системного АД при значительном возрастании кровотока через работающие органы. На мышцы сосудистой стенки влияют и другие гумораль­ные факторы: гормоны, ионы и т. д. Так, гормон мозгового вещества надпочечников адреналин вызывает резкое сокращение гладких мышц артериол внутренних органов и вследствие этого значительный подъем системного АД. Адреналин усиливает также сердечную дея­тельность, однако сосуды работающих скелетных мышц и сосуды го­ловного мозга под влиянием адреналина не суживаются.  То­нус мышц понижается не только вследствие накопления продуктов об­мена, но и в результате воздействия механических факторов: сокра­щение скелетных мышц сопровождается растяжением сосудистых стенок, уменьшением сосудистого тонуса в данной области и, следова­тельно, значительным увеличением местного кровообращения.

Регуляция местного кровотока может быть разделена на две фазы: 1)Краткосрочная развивается за счет быстрого местного расширения (вазодилатации) или сужения (вазоконстрикции) артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров, которое происходит в течение нескольких секунд или минут и обеспечивает необходимые изменения тканевого кровотока. 2) Долгосрочная развивается медленно, в течение нескольких дней, недель и даже месяцев. В целом долговременные изменения обеспечивают даже лучшую регуляцию кровотока в зависимости от потребностей ткани. Они связаны в основном с увеличением или уменьшением числа кровеносных сосудов, снабжающих ткани кровью. 

32. Нервные и гормональные механизмы вазодилятации (СО2, NO, гипоксия, аденозин, ионы К+ и Н+). Реактивная и рабочая гиперемия. Расширение артерий развивается при таких скоростях течения крови, при которых поток остается ламинарным и слой у стенки практически неподвижен. Артерии «чувствуют» с какой скоростью происходит течение вдали от стенки. Характеристика эндотелиального релаксирующего фактора 1.Ацетилхолин,тромбин,брадикинин, гистамин . Под влиянием этих соединений из эндотелия выделяется NO;2) В почках образуется медуллин. 3) простагландины. 4) Пассивное расширение сосудов возникает вследствие торможении импульсации сосудосуживающих нейронов. Активное расширение сосудов (в, частности, поперечно – полосатых мышц) обусловлено симпатическими холинергическими сосудорасширяющими волокнами. Активация α – адренорецепторов приводит к сокращению миоцитов и сужению сосудов, активация Β –приводит к расширению сосудов. Местные сосудистые реакции,сопровождающие усиление функции органов, получили название рабочей (функциональной) гиперемии (см вопрос №40). Местные сосудистые реакции в ответ на ограничение артериального притока крови получилиназвание реактивной гиперемии

33. Вазоконстрикция: нервные и гуморальные сосудосуживающие факторы. .

Сосудосуживающими волокнами называют аксоны как пре-, так и ганглионарных симпатических нейронов, повышение частоты импульсов которых усиливаетсокращение гладких мышц сосудов. Варикозное окончание аксона ганглионарного нейрона содержит норадреналин, который в процессе возбуждения нейрона поступает в нейроэффекторную щель. Норадреналин достигает мембраны миоцита и активирует находящиеся в ней липопротеиновые комплексы – адренорецепторы. Активация α – адренорецепторов приводит к сокращению миоцитов и сужению сосудов, активация Β –приводит к расширению сосудов. Интенсивность действия констрикторных импульсов на сосуды разных органов определяется не только особенностями иннервации, но и особенностями структурных свойств сосудов:- углом навивки миоцитов, толщиной стенки сосуда, исходным просветов сосуда. Укорочение миоцитов при их возбуждении обусловливает: уменьшение радиуса артериальных сосудов, уменьшение радиуса венозных сосудов, изменение давления в пре- посткапиллярных сосудах и, следовательно, в капиллярах, что приводит к изменению транскапиллярного обмена, уменьшение растяжимости ( увеличение жесткости) стенок сосудов. ВЫВОД: даже незначительное изменение частоты разрядов вазомоторных нейронов способно менять артериальное давление и объем притекающей крови к сердцу. Импульсация, поступающая по констрикторным волокнам к сосудам в состоянии покоя называется ТОНИЧЕСКОЙ. Денервация сосудов приводит к их расширению. Следовательно, тонические разряды определяют нейрогенный компонент сопротивления сосудистых мышц.  Адреналин, норадреналин, серотонин и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Ренин образуется в почках, он расщепляет— ангиотензиноген и превращает в ангиотензин I, к -ый под влиянием дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудо­суживающее вещество ангиотензин II.