3. Структура электрического синапса и механизм передачи возбуждения в электрическом синапсе. Сравнительная характеристика химической и электрической синаптической передачи.

В электрических синапсах ионные токи непосредственно переходят с одной клетки на другую через щелевые контакты. В бислое мембран двух соседних клеток цилиндрические белки образуют каналы. Белковые щелевые каналы, пронизывающие взаимодействующие клетки, называются коннексоны. Через коннексоны могут проходить неорганические ионы (Na⁺, К⁺, Са²⁺, СГ, I , SO4"), сахара (мальтоза, сахароза), аминокислоты (аспарагиновая, глутаминовая, гексоглицин), нуклеотиды непосредственно из цитоплазмы одной клетки в цитоплазму другой.

Основное и главное преимущество такого контакта — передача химического сигнала без задержки, так как интенсивный диффузионный обмен между соседними клетками минует интерстициальную среду.

Электрический синапс в отличие от химического:

1. не имеет синаптической щели

2. не имеет нейротрансмиттера

3. имеет большую скорость проведения

4. двустороннее проведение

5. не зависит от температуры

6. не имеет возможности трансформации сигнала

7. нет торможения

8. нет задержки

4. Этапы и механизмы секреции нейромедиатора в пресинаптической части нервно-мышечном синапса. Диффузия нейромедиатора в синаптической щели, синаптическая задержка.

ПД (натриевый ток) доходит до пресинаптической мембраны. Это вызывает вход Кальция в пресинаптическую мембрану. Кальций увеличивает проницаемость пресинаптической мембраны для везикул с ацетилхолином. Нейромедиатор высвобождается в синаптическую щель, заполненную межклеточной жидкостью. Неромедиатор диффундирует (синаптическая щель 2-4 нм) – синаптическая задержка. Затем на постсинаптической мембране связывается с рецептором.

5. Особенности структуры концевой пластинки мышечного волокна (холинорецепторы, натриевые каналы). Возможные механизмы управления процессами передачи возбуждения (усиление, ослабление-блокада) в нервно-мышечном синапсе.

Концевая пластинка имеет складчатую структуру, содержит рецепторы для ацетилхолина и Na каналы. При взаимодействии рецептора со своим лигандом происходит локальное открытие натриевых каналов – локальный ответ. При суммации таких ЛО возникает ПД, передающийся на саркомеры и вызывающий мышечное сокращение.

Блокада нервно-мышечной передачи может быть вызвана следующими способами:

1) действие местноанестезирующих веществ, которые блокируют возбуждение в пресинаптической части;

2) блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (например, ботулинический токсин);

3) нарушение синтеза медиатора, например при действии гемихолиния;

4) блокада рецепторов ацетилхолина, например при действии бу нгаротоксина;

5) вытеснение ацетилхолина из рецепторов, например действие кураре;

6) инактивация постсинаптической мембраны сукцинилхолином, декаметонием и др.;

7) угнетение холинэстеразы, что приводит к длительному сохранению ацетилхолина и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов. Такой эффект наблюдается при действии фосфорорганических соединений.

8) миорелаксанты: деполяризующие мышечные релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие мышечные релаксанты, устраняющие действие ацетилхолина на мембрану по конкуренции (препараты группы кураре).

Усиление:

1. Лекарственные средства, стимулирующие мышечное волокно подобно ацетилхолину - метахолин, карбахол и никотин. Они не расщепляются холинэстеразой или разрушаются так медленно, что их действие часто продолжается от нескольких минут до нескольких часов

2. Лекарственные средства, стимулирующие нервно-мышечное соединение путем инактивации ацетилхолинэстеразы – неостигмин, физостигмин и диизопропилфтор-фосфат.