- •Головная боль.
- •"Ремедиум", 2000
- •Головная боль
- •101442, Г. Москва, Долгоруковская ул., дом 23а.
- •Глава 1. Классификация и общие патофизиологические механизмы головной боли
- •1.1. Классификация
- •1.2. Общие патофизиологические механизмы головной боли
- •Глава 2. Обследование пациента с головной болью
- •Глава 3. Мигрень
- •3.1. Эпидемиология
- •3.2. Патогенез
- •3.3. Клиника
- •3.4. Диагноз
- •3.5. Лечение
- •Глава 4. Головная боль напряжения
- •4.1. Эпидемиология
- •4.2. Патогенез
- •4.3. Клиника и диагноз
- •4.4. Лечение
- •Глава 5. Пучковая головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания
- •5.1. Пучковая головная боль
- •5.1.1. Эпидемиология и патогенез
- •5.1.2. Клиника и диагноз
- •5.1.3. Лечение
- •5.2. Хроническая пароксизмальная гемикрания
- •Глава 6. Головные боли, не связанные со структурным поражением мозга
- •Глава 7. Головная боль при артериальной гипертонии
- •Глава 8. Головная боль при цереброваскулярных заболеваниях
- •8.1. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •8.2. Хронические цереброваскулярные заболевания
- •8.3. Гигантоклеточный артериит
- •Глава 9. Головная боль при черепно-мозговой травме
- •9.1. Острая посттравматическая головная боль
- •9.2. Хроническая посттравматическая головная боль
- •Глава 10. Головная боль при несосудистых внутричерепных процессах
- •10.1 Повышение внутричерепного давления
- •10.2. Опухоли головного мозга
- •10.3. Инфекционные внутричерепные процессы
- •Глава 11 цервикогенная головная боль
- •11.1. Клиника и диагноз
- •11.2. Лечение
- •Глава 12 . Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава
- •12.1. Клиника и диагноз
- •12.2. Лечение
- •Глава 13. Невралгия тройничного нерва
- •13.1. Этиология и патофизиология
- •13.2. Клиника и диагноз
- •13.3. Медикаментозное лечение
- •13.4. Хирургическое лечение
- •Приложения
- •Приложение 1. Международная классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли
- •1. Мигрень
- •2. Головная боль напряжения
- •7. Головная боль при внутричерепных несосудистых заболеваниях
- •8. Головная боль вследствие приема некоторых веществ или их отмены
- •9. Головная боль вследствие внемозговых инфекций
- •10. Головная боль вследствие метаболических нарушений
- •11. Головная или лицевая боль вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта либо других лицевых или черепных структур
- •12. Краниальные невралгии, боли при патологии нервных стволов и деафферентационные боли
- •13.Неклассифицируемая головная боль Приложение 2. Перечень принятых сокращении в наименовании лекарственных форм
- •Лекарственные средства, применяемые при лечении головной боли.
- •Литература.
Глава 4. Головная боль напряжения
4.1. Эпидемиология
Головная боль напряжения (ГБН) - наиболее распространенный тип головной боли. Популяционное исследование в Финляндии выявило ГБН почти у каждого третьего жителя страны, при этом у 5-10% населения ГБН возникала не менее одного раза в неделю (Oiesen J. et al., 1990). Другое исследование, охватившее 13 340 человек, показало, что эпизодическая ГБН наблюдаются у 42% женщин и у 36% мужчин; ее максимальная распространенность приходится на возраст 30-39 лет как у женщин, так и у мужчин и соответственно составляет 47,1% и 42,5% (Upton R.B. et al.,1997).
ГБН встречается чаще мигрени. Однако, поскольку интенсивность ГБН не столь значительна, многие люди, страдающие ГБН, не обращаются за медицинской помощью. По данным Н. Gobel и М. Petersen-Braun (1994), 64% больных с ГБН никогда не консультировались у врача, из них 58% не считали ГБН существенной проблемой, 32% лечились самостоятельно, 13% считали, что врач не сможет облегчить их страдание. Как и при мигрени, среди пациентов с ГБН преобладают женщины (почти 75% всех случаев), что в определенной степени обусловлено тем, что женщины чаще обращаются за медицинской помощью.
4.2. Патогенез
Механизм ГБН не совсем ясен, однако известны факторы, способствующие ее развитию: тревога, депрессия, истерия, стрессовые и конфликтные ситуации в семье и на работе (монотонный труд или перегрузки на работе, либо в учебе, недостаток отдыха, расстройство сна, сексуальные проблемы), нарушение рефракции, оромандибулярная дисфункция, сколиоз позвоночника, травма головы, врожденная предрасположенность к мышечному напряжению. Ведущее значение придается эмоциональным нарушениям - повышенной тревожности и депрессии. Однако не совсем ясно, как эти факторы влияют на ГБН.
Повышение тонуса перикраниальных мышц, которое у некоторых больных регистрируется при электромиографическом исследовании, послужило основой для дискуссий об участии мышечной системы в развитии ГБН. Первоначально предполагалось, что повышение тонуса перикраниальных мышц вызывает боль, а их расслабление ее снимает. Однако дальнейшие исследования не подтвердили предположение о повышенном тонусе мышц головы и шеи как первопричине всех ГБН (Granella F. et al, 1997),
D. Simons (1998) в обзоре привел данные исследования, в котором изучались пять мышечных групп с целью определения специфичности какой-либо из них для ГБН, и были получены отрицательные результаты. Однако существует точка зрения о ведущем значении трапециевидной мышцы и задней группы шейных мышц в развитии ГБН, в связи с наличием в них триггерных точек. Показано, что воздействие на триггерные точки грудино-ключично-сосцевидной, верхней порции трапециевидной и подзатылочной мышц формирует отраженную боль, соответствующую ГБН. В других исследованиях также отмечена важная роль триггерных точек перикраниальных мышц в формировании ГБН. Интенсивность боли, вызываемой с триггерной точки, зависит от напряжения мышцы, и если оно значительно, то развивается постоянная боль. У большинства пациентов с ГБН выявляется легкая болезненность при пальпации перикраниальных мышц: жевательных - в 92%, грудино-ключично-сосцевидной - в 92%, височной - в 76%, боковой крыловидной - в 70% случаев. Эмоциональное напряжение может способствовать повышению тонуса перикраниальных мышц и повышенной чувствительности их триггерных точек (Simons D. G. et al, 1998).
В патогенезе ГБН обсуждается роль ишемии, возникающей из-за сдавливания сосудов спазмированной мышцей, что приводит к венозному застою, накоплению в мышце продуктов метаболизма, ее отеку и болезненности (Боконжин Р., 1984). Однако ишемическая гипотеза вызывает сомнение, поскольку у большинства пациентов не определяется значительного тонического напряжения мышц (по данным электромиографии), которое могло бы вызвать ишемию. Кроме того, не отмечается корреляции между кровотоком в мышцах и порогом возникновения прессорной боли (Landemark М. et aL, 1990).
Возможно влияние дисфункции височно-нижнечелюстного сустава на развитие ГБН. При ней боль может распространяться на височную, околоушную, затылочную, а иногда в шейно-плечевую область. Она усиливается при движениях нижней челюсти и (или) сжимании зубов. Характерны ограничение объема движений челюсти, звуковой феномен при движении в суставе, повышенная чувствительность суставной капсулы при пальпации. Причиной ГБН может быть нарушение смыкания зубов верхней и нижней челюсти, вследствие подтачивания или неудачного протезирования зубов, при этом формируются триггерные точки в латеральной и медиальной крыловидных мышцах на заинтересованной стороне, а в жевательной и височной мышцах на противоположной стороне.
По-видимому, в ряде случаев ГБН имеется врожденная предрасположенность к мышечным тоническим реакциям, и с детства у больных отмечается напряжение не только мышц головы, но и других отделов тела. Это часто сочетается с конституционально повышенной тревожностью.
Хотя при ГБН не отмечается учащение болей в шейном и поясничном отделах позвоночника, замечено, что больные существенно ограничивают дневную активность, ссылаясь на боли в спине и шее (Daugard D. et aL, 1994). Если в одних случае ГБН удается выявить изменения (напряжение перикраниальных мышц, триггерные точки в мышцах, височно-нижнечелюстная дисфункция), позволяющие объяснить причину боли, то в других они не обнаруживаются. При этом ГБН расценивается как психогенная и обсуждается роль изменения состояния ноцицептивных систем мозга в ее генезе. Имеются данные об уменьшении концентрации бета-эндорфина в цереброспинальной жидкости больных ГБН, что указывает на снижение активности антиноцицептивных систем.