Глава 1. Классификация и общие патофизиологические механизмы головной боли

1.1. Классификация

В настоящее время используется классификация головной боли, крани­альных невралгий и лицевой боли, предложенная группой международных экспертов (Headache Classification Committee of the International Headache Society) в 1988 году.

Классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли.

1. Мигрень

2. Головная боль напряжения.

3. Пучковая (кластерная) головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания.

4. Головные боли, не связанные со структурным поражением мозга.

5. Головная боль вследствие травмы головы.

6. Головная боль вследствие сосудистых заболеваний.

7. Головная боль вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний.

8. Головная боль вследствие приёма некоторых веществ или их отмены.

9. Головная боль вследствие внемозговых инфекций.

10. Головная боль вследствие метаболических нарушений.

11. Головная или лицевая боль вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, других лицевых или черепных структур.

12. Краниальные невралгии, боли при патологии нервных стволов и деафферентационные боли.

13. Неклассифицируемая головная боль.

Головные боли можно разделить на следующие типы: первичные, при которых головная боль и связанные с ней симптомы составляют ядро кли­нической картины; вторичные, где она является симптомом другого забо­левания. К первичным типам относят мигрень, головную боль напряжения, пучковую головную боль и головные боли, не связанные со структурным повреждением. Остальные типы головной боли - вторичные. Сравнительно часто у одного и того же больного наблюдается несколько типов головной боли, например, мигрень без ауры и головная боль напряжения.

В последнее время обсуждается целесообразность выделения в классифи­кации хронической ежедневной головной боли, возникающей из первич­ной (мигрени, головной боли напряжения) или вторичной (посттравмати­ческой или цервикогенной) как результата неадекватного лечения (Olesen J. etai, 1994; Maihew N.. 1996).

*Более подробную классификацию головной боли см. в приложении 1.

Первичная головная боль:

мигрень;

головная боль напряжения;

пучковая головная боль;

головные боли, не связанные со структурным поражением мозга

Вторичная головная боль:

вследствие травмы головы;

вследствие сосудистых заболеваний;

вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний;

вследствие приема некоторых веществ или их отмены;

вследствие внемозговых инфекций;

вследствие метаболических нарушений;

вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа,

придаточных пазух, зубов, рта, других лицевых

или черепных структур

1.2. Общие патофизиологические механизмы головной боли

Различные типы головной боли могут иметь в основе одинаковые патофизиоло­гические механизмы и возникать при раздражении одних и тех же болевых рецепто­ров, которые локализуются в отдельных участках твердой мозговой оболочки (осно­вание черепа, стенки больших венозных синусов), артериях основания мозга и внечерепных артериях, тканях, покрывающих череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые оболочки). Головная боль также может возникать при заинтересованнос­ти тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов, двух верхних шейных спинномозговых корешков. Основная часть паренхимы мозга не имеет болевых ре­цепторов, поэтому обширные поражения вещества мозга часто не сопровождаются болью, хотя при них наблюдаются значительные неврологические нарушения.

Источники головной боли:

участки твердой мозговой оболочки;

артерии основания мозга и внечерепные артерии;

ткани, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые оболочки);

нервы:

• черепные нервы (тройничный, языкоглоточный, блуждающий);

• первый и второй шейные спинномозговые корешки

Морфо-функциональной основой периферического отдела ноцицептив-ной системы, отвечающей за болевую чувствительность тканей головы и лица, служат тройничный нерв и ядро его спинномозгового пути. Из внут­ричерепных структур, расположенных выше мозжечкового намета, болевые рецепторы имеют твердая мозговая оболочка и крупные кровеносные сосу­ды, импульсация от которых проводится по волокнам офтальмической вет­ви тройничного нерва. Внутричерепные структуры, расположенные ниже мозжечкового намета, иннервированы чувствительными окончаниями во­локон второго шейного корешка спинного мозга. Обе болевые проекцион­ные зоны конвергируют на нейроны каудального ядра тройничного нерва и поверхностные слои задних рогов первого и второго шейных сегментов, объединяемых в тригемино-цервикальный комплекс. Указанный иннерва-ционный комплекс представляет собой единую функциональную систему, формирующую различные варианты головной боли (Goadsby P.J., 1997).

Принципиально новым в анализе патогенеза головной боли было уста­новление факта иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного не­рва. Это послужило основанием для обсуждения роли так называемой тригемино-васкулярной системы, которая включает в себя нервные волокна, посредством выделения неиромедиаторов и неиропептидов, влияющих на ширину просвета кровеносных сосудов.

В систему проведения импульсации из ядра спинномозгового пути трой­ничного нерва входят неотригеминоталамический, палеотригеминоталамический и тригеминоретикулярно-мезэнцефалический пути, группирующи­еся в две системы: латеральную и медиальную. Латеральная система обеспе­чивает быстрое проведение болевой импульсации с четкой ее локализацией и оценкой характера и длительности раздражения (эпикритическая чувстви­тельность). Проведение по медиальной мультисинаптической системе про­исходит с гораздо меньшей скоростью, но приводит к вовлечению различ­ных структур мозга, связанных с мотивационно-аффективным и вегетатив­но-эндокринным сопровождением боли (протопатическая чувствитель­ность). Учитывая, что к эпикритическому виду боли возможно привыка­ние, а протопатическая боль только усиливается при повторных болевых раздражениях, можно предположить и их неодинаковое влияние на форми­рование острой и хронической боли. В пользу этого свидетельствует различное участие эмоционально-аффективного и соматовегетативного компонен­тов в формировании общих реакций организма при острой и хронической боли.

Сложно построена и нейрохимическая регуляция деятельности ноцицептивной и антиноцицептивной систем. К алгогенным химическим аген­там, вызывающим возбуждение рецепторов боли, относятся циркулирую­щие в плазме серотонин, гистамин, простагландины и другие метаболиты арахидоновой кислоты, ионы калия и водорода, кинины и вещество Р, находящееся в терминалях чувствительных болевых волокон. Волокна типа С (немиелиновые волокна со скоростью проведения импульса 0,5-2 м/с) могут контактировать с тормозными энкефалинэргическими нейронами, ин-гибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спин­номозгового пути тройничного нерва. При этом энкефалин может действо­вать, тормозя активность спинномозговых и спиноталамических нейронов, ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедиаторов из центральных терминалей аксонов нейронов узла заднего корешка. Имен­но на энкефалинэргические рецепторы воздействуют экзогенные опиаты, устраняющие боль. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также гамма-аминомасляной кислотой, высвобождаемой при активации части тормозных интернейронов. Кроме того, торможение ак­тивности спиноталамических нейронов вызывается неболевой импульсацией, приходящей в задние рога по толстым миелиновым волокнам. Этот фе­номен лежит в основе гипотезы Мелзака и Уолла о воротном контроле боли.

При повреждающем воздействии активируются болевые волокна и воз­никает ощущение боли. Адекватное взаимодействие между повреждающим афферентным стимулом и его центральным проведением формирует боле­вую систему как эффективный сенсорный сигнальный аппарат. В норме су­ществует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто при­водят к сенситизации болевой системы - устойчивой длительной Деполяри­зации нейронов, что дает толчок к ее патофизиологическим изменениям. Ключевым фактором в изменении восприятия болевой чувствительности является длительный синаптический разряд, генерируемый С-волокнами сенсорных афферентов. При активации периферических С-волокон высво­бождаются нейропептиды (вещество Р, нейрокинин А и кальцитонин ген-связанный пептид), действующие локально, как часть нейрогенного воспа­лительного ответа, и центрально, в заднем роге спинного мозга. Вещество Р совместно с активирующими аминокислотами (глютаматом) вызывает дли­тельное возбуждение нейронов заднего рога в ответ на повреждающие и индифферентные стимулы.

Эти нейрохимические изменения не могут не отразиться на эмоцио­нально-поведенческом аспекте жизни человека. Отношения между сенсор­ной ноцицептивной и любой другой афферентной чувствительностью могут изменяться в ситуации мотивационно обусловленного переключения вни­мания, когда повреждающее воздействие вызывает болевое ощущение мно­го меньше ожидаемого, равно как и наоборот. Динамичность взаимоотно­шений болевой чувствительности и степени повреждения тканей - фунда­ментальная особенность болевой системы. В повседневной жизни такая ди­намичность является адаптивной характеристикой, однако, когда она вы­ходит за рамки возможного физиологического контроля, начинается этап патологических болевых процессов с соответствующими клиническими при­знаками. Важно понимать, что процессы обработки афферентного сигнала в центральной нервной системе могут продолжаться и по окончании патологической стимуляции, разрывая логическую связь между наблюдаемым сти­мулом и «болевым» ответом.

В отличие от других сенсорных систем боль, не может рассматриваться вне зависимости от личности, ее переживающей. Активация ноцицепторов и вовлечение ноцицептивных путей повреждающим стимулом еще не явля­ется болью, которая всегда есть психическое состояние. Объективных мето­дов оценки боли, не зависимых от ответа личности, не существует, хотя теоретически возможно оценить величину ноцицептивного стимула. Таким образом, боль объединяет сенсорную систему,с когнитивными, аффектив­ными и поведенческими процессами, происходящими в результате ноци-цептивной стимуляции, и следующим за ней каскадом нейрохимических изменений. Эмоциональный компонент, в свою очередь, определяет сте­пень страдания и формы болевого поведения. Причем, если острая боль в основе имеет патологическую стимуляцию, индивидуально модифицирую­щуюся под влиянием возраста, пола, культуральных характеристик и аф­фективных факторов, то, хроническая боль меньше связана с повреждаю­щим воздействием и, в большей степени, зависит от аффективных факто­ров. Болевое поведение, порожденное ею, не может быть привязано исклю­чительно к моменту ноцицептивного воздействия, а обладает некоторой вариабельностью во времени. Болевое поведение, включающее мимику, позу и жесты, словесную характеристику боли, должно рассматриваться как фор­ма социальной коммуникации (или патологической адаптации), а не как мера или степень ноцицептивного раздражения.