1. Історія виникнення і розвитку дисципліни. Школи акушерів України.

Ветеринарне акушерство – галузь клінічної ветеринарної медицини, що висвітлює фізіологічні та патологічні процеси, які відбуваються в організмі самок свійських тварин протягом їх репродуктивного життя, вагітності, родів та післяродового періоду, у їх статевих органах та молочній залозі.

Свої витоки ВА бере від давніх часів, від часу одомашнення тварин.

Із виникненням кінноти з‘явилася потреба в професійному її обслуговуванні. Особливо відчутною стала потреба у ветеринарних фахівцях із зародженням капіталізму. У Франції, Німеччині виникли ветеринарні школи, у яких одним із навчальних предметів була родова допомога тваринам. З’явилися перші підручники та посібники з цієї дисципліни. Також почали свій розвиток навчальні заклади і в Росії та на підлеглих їй територіях – це ветеринарні школи у Хорошові та Спаську, ветеринарні інститути у Варшаві (1840 ), Дерпті (1849), Харкові( 1851), Казані( 1873) та Львові( 1881).

Чимала заслуга в розвитку ВА в Україні належить відомим школам ВА – Львівській школі професора Звєревої, що підготувала біля 100 учнів. Київській школі професора Нагорного, Харківській школі професора Логвинова. А у 80 рр. ХХ ст.. сформувався новий напрям досліджень – імунологія відтворення тварин – школа професора Яблонського.

На основі досягнень ВА в 70 рр. ХХ ст.. українські вчені Сергієнко та Косенко запровадили в практику тваринництва новий метод діагностики, терапії та профілактики неплідності тварин – акушерську та гінекологічну диспансеризацію.

Нині ВА – важлива галузь клінічної ветеринарії, з цілим арсеналом діагностичних, терапевтичних та профілактичних заходів, що широко використовуються в практиці тваринництва.

2.Асфіксія новонароджених. Клінічні форми асфіксій. Асфіксія новонароджених – порушення чи припинення дихання у новонародженого на момент виходу його з родових шляхів при важких родах, коли плід защемлюється і затримується у тазовій порожнині роділлі. Часто асфіксія виникає при народженні плода у тазовому передлежанні, коли пуповина притискається плодом до кісток тазу. Однією з причин асфіксії плода може бути недостатній вміст оксисену в крові матері, в результаті чого у плода рефлекторно виникають дихальні рухи і це сприяє потраплянню навколоплідних вод у дихальні шляхи.

Клінічно розрізняють дві форми асфіксії плода: синюшну і білу. Синюшна форма вважається більш легкою. Вона характеризується посинінням СО, важким диханням з хрипами, частим і слабким пульсом. Біла асфіксія характеризується блідістю СО, відсутністю дихальних рухів, слабкими тонами серця, кровотечею із судин пуповини. При синюшній асфіксії телята інколи видужують, а при білій – переважно гинуть.

При народженні теляти необхідно негайно звільнити носову та ротову порожнини від слизу. Одночасно новонародженого обприскують холодною водою та розтирають тіло, обов’язково роблять штучне дихання. Для збудження центру дихання, теляті підшкірно вводять 1 мл 1% розчину лобеліну, а для серця – кофеїн. Через пупкову вену вводять до 50 мл 7% розчину глюкози.

3.Суть запліднення і біологічні механізми, що забезпечують зустріч гамет. Запліднення – складний біологічний процес, що полягає у проникненні спермія у цитоплазму яйцеклітини, об’єднанні їх ядер з утворенням нового типу клітин – зиготи, з якої шляхом відповідної трансформації в гені таліях самки розвивається плід з властивими йому індивідуальними особливостями росту, розвитку та продуктивності. Запліднення відбувається у ампельній частині яйцепроводу.

У процесі еволюції у ссавців виробилися пристосування, що сприяють зустрічі чоловічих та жіночих статевих клітин. В першу чергу, це відповідна морфологія та фізіологія статевої системи, морфологія та фізіологія гамет.

Проходженню сперміїв уздовж статевих шляхів самки сприяє їх здатність до реотаксису – руху проти течії. Проте, одним реотаксисом не можна пояснити швидкого проникнення сперміїв у яйцепроводи. У тварин з матковим типом осіменіння цьому сприяють особливості статевого акту. Великий об’єм еякуляту, заповнюючи просвіт рогів матки, сприяє швидкому наближенню сперміїв до яйцепроводу. У тварин з піхвовим типом осіменіння з високою концентрацією введених сперміїв у шийку матки проникає лише 0,5%. Велика складчастість СО шийки матки та густий в’язкий секрет затримують тут спермії. Істотну роль у їх просуванні по статевих шляхах самки відіграє моторика матки та яйцепроводів, яка різко зростає з настанням тічки та охоти. Її підсилює виділюваний задньою долею гіпофізу окситоцин. Також після еяколяції у спермі утворюється ацетилхолін, що підсилює моторику матки. Сильні ритмічні скорочення м’язів матки супроводжуються розслабленням циркулярних м’язів, що призводить до скорочення матки і розкриття церві кального каналу.

Отже, швидке просування сперміїв по статевих шляхах самки відбувається за рахунок реотаксису, динаміки статевого акту та скорочень матки. У яйцепроводі долають ще рухи війчастого епітелію та зростання тиску черевних стінок. З цього можна зробити висновок, що швидкість переміщення сперміїв по статевих шляхах самки залежить від виду осіменіння, рухливості сперміїв, реакції самки на присутність самця, подразнення рецепторів гені талій під час статевого акту чи штучного осіменіння.

4.Нейрогуморальна регуляція маммогенезу, лактогенезу, лактопоезу. Маммогенез – розвиток молочної залози від закладки до повного становлення.

Лактогенез – запуск секреції молока ( молозивний період).

Лактопоез – підтримання вже усталеної секреції молока на певному рівні.

Розвиток молочної залози здійснюється під впливом гормонів — естрогенів та прогестерону. Естрогени викликають розвиток молочних ходів, тоді як прогестерон забезпечує збільшення та проліферацію альвеол. Гармонійний розвиток молочної залози забезпечується оптимальними співвідношеннями цих двох гормонів. Проте головною ланкою в гормональному механізмі, що управляє ростом молочної залози , є гормон гіпофізу — пролактин, він регулює секрецію стероїдів яєчника, які стимулюють розвиток молочної залози, крім того, гіпофіз може впливати на розвиток залози через соматотропний гормон і побічно через кору надниркових залоз (андрогени) та щитовидну залозу. На процес мамогенезу також впливають інші гормони гіпофізу (соматотропний, адренокортикотропний, тиротропний), підшлункової залози (інсулін) та плаценти (хоріальний гонадотропін, хоріальний сомато- мамотропін)

Лактопоез забезпечується, з одного боку, секрецією молока епітеліальними клітинами альвеол, спорожненням альвеол і переходом секрету в молочні ходи, а з іншого — актом смоктання. Подразнення дійки при смоктанні викликає рефлекторно інгібування гіпоталамусу і тим самим посилює утворення пролактину. Одночасно у задній частці гіпофізу утворюється окситоцин, який стимулює скорочення міоепітеліальних клітин альвеол та молочних ходів, сприяючи виділенню молока. В регуляції лактопоезу беруть участь також соматотропний та тиреотропний гормони передньої частки гіпофізу, які сприяють утворенню молока (лактогенез) та локальній дії пролактину. Таку ж властивість має АКТГ, який опосередковано через надниркову залозу бере участь у метаболізмі складових частин молока.

Регуляція лактогенезу складна. Вивільнення плацентарного соматомамотропного гормону при відторгненні (вигнанні) плаценти та зниження вмісту естрогенів і прогестерону усувають інгібування( затримання функцій) гіпоталамусу й молочної залози. Різко зростає активність пролактину. Пролактин прямо впливає на секреторні клітини альвеол молочної залози, стимулюючи синтез рибонуклеопротеїнів та лактози. Поряд з пролактинінгібуючими факторами в регуляції лактогенезу беруть участь прогестерон, естрогени, соматотропний і адренокортикотропний гормони гіпофізу, рилізинг-фактор тиротропного гормону та інсулін.

5. Схема функціонування гіпоталамо-, гіпофізарно-, оваріально-, маткової системи. Загальну схему роботи ГГОМС можна представити так. Інформація від різноманітних джерел навколишнього (світло, температура, присутність самця) і внутрішнього середовища, від аналізаторів і залоз внутрішньої секреції (яєчники), надходить до ЦНС і передається у гіпоталамус. Тут ця інформація обробляється, підсилюється, перетворюється у гуморальний сигнал у вигляді Гн-РГ і передається в аденогіпофіз, де знову підсилюється і за допомогою гонадотропних гормонів направляється до яєчників. За механізмом негативного зворотного зв'язку, який спрацьовує при зниженні концентрації статевих гормонів, зокрема прогестерону, активується секреція ФСГ і його дія на яєчники. Вони реагують на гонадотропний сигнал шляхом імпульсного росту фолікулів, гранульоза яких інкретує естрогени. Чим більшим стає фолікул, тим більше він виділяє у кров інгібіну і естрогенів, а вони в свою чергу діють на чисельні органи-мішені: прискорюють течію крові у судинах геніталій, розширюють судини і збільшують їх кількість, у результаті чого викликають почервоніння і набряк слизової оболонки статевих органів, ініціюють відновлення ендометрію і тічку, підсилюють скоротливу діяльність міометрію, а при лопанні граафового фолікула, коли концентрація естрогенів стає максимальною, вони формують у головному мозку осередок статевого збудження, забезпечують еструсну поведінку і статеву охоту. Інгібін через гіпофіз зменшує секрецію ФСГ, блокує розвиток нових крупних фолікулів і викликає їх атрезію в результаті розладу ароматизації андрогенів в етрогени та накопиченні андрогенів у фолікулярній рідині.