Негнойные острые тиреоидиты

Этиология и патогенез. Заболевания протекают по типу асептического воспаления вследствие травмы и кровоизлияния в железу или после лучевой терапии. Применяемая в последнее время методика лечения дробными дозами радиоактивного йода-131 уменьшила число лучевых тиреоидитов. Ранее они встречались примерно в 5% случаев через 2-3 недели после приема препарата вследствие разрушения фолликулярного эпителия.

Клиническая картина. Больных беспокоят болезненность, чувство давления в области железы, иногда умеренно выраженные симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, эмоциональная лабильность, потливость.

Лечение - симптоматическое: анальгетики, бета-адреноблокаторы. Обычно заболевание проходит в течение 3-4 недель. Особое внимание следует обратить на возможность развития постлучевых тиреоидитов при загрудинном расположении железы, так как увеличение размеров железы вследствие воспаления может вызвать компрессию органов средостения.

. Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Тиреоидит подострый - негнойное воспалительное заболевание щитовидной железы (гранулематозный тиреоидит). Отмечается увеличение частоты заболеваний и осенне-зимний период. Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин, возраст больных может быть различным, однако наибольшее число случаев приходится на 30-40 лет.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается вирусной инфекцией. Об этом свидетельствуют такие факты:

- развитие тиреоидита через 3-6 недель после острой вирусной респираторной инфекции;

- наличие продромальной фазы со слабостью, недомоганием;

- повышение заболеваемости тиреоидитом во время вспышек вирусных инфекций (гриппа, эпидемического паротита, кори и др.). Проникая внутрь клетки, вирус вызывает образование атипичных белков, на которые организм реагирует воспалительной реакцией. В сыворотке крови больных подострым тиреоидитом обнаруживаются антитела к вирусам Коксаки, гриппа, эпидемического паротита, аденовирусам. В ответ на повреждение клеток щитовидной железы в дальнейшем развивается аутоиммунный процесс. Наличие иммуноглобулинов в ткани щитовидной железы при этом носит транзиторный характер. Отмечено, что подострый тиреоидит развивается чаще у носителей антигена HLA-B-35, который встречается у людей, восприимчивых к вирусным заболеваниям.

Воспаление железы ведет к деструкции фолликулов и фолликулярного эпителия, к потере коллоида. Вследствие деструктивных процессов в кровь выделяется большое количество тиреоидных гормонов, что обусловливает развитие тиреотоксикоза.

Клиника. Заболевание начинается остро с лихорадки, озноба, общей слабости, повышенной потливости, тахикардии, головной боли, затрудненного дыхания, боли в области шеи. Боль иррадиирует в уши, голову, усиливается при повороте головы в сторону. В некоторых случаях преобладают общие симптомы воспаления. При диффузном поражении щитовидная железа увеличена, болезненна при пальпации, в отдельных участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над ней гиперемирована. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены. Температура тела 38-40 градусов С, но может быть и субфебрильной.

С первых дней заболевания в клиническом анализе крови отмечается быстро нарастающая СОЭ - до 60-80 мм/час (в отдельных случаях до 100 мм/час) - при нормальном или чуть повышенном содержании лейкоцитов без изменения в формуле крови.

В течение заболевания можно выделить несколько стадий, во время которых наблюдаются различные показатели лабораторных исследований.

Первая (острая) стадия - длительность 1-1.5 месяца - наблюдается повышенное содержание альфа-2-глобулинов, фибриногена и тиреоидных гормонов в крови при сниженном захвате изотопа йода железой. Клинически выражены симптомы тиреотоксикоза. Такой диссонанс между данными сканирования и клиническими симптомами объясняется тем, что воспаленная железа утрачивает способность фиксировать йод. В крови повышено содержание негормональных соединений йода, блокирующих захват йода щитовидной железой, что проявляется снижением поглощения I¹³¹. В кровь же поступают ранее синтезированные гормоны и тиреоглобулин вследствие повышенной проницаемости сосудов на фоне воспаления.

Вторая стадия (восстановления) - длительность 2,5-3 месяца. Нарушение синтеза гормонов ведет к нормализации их уровня в крови, а затем и к понижению их содержания. Болезненность в железе уменьшается, остается лишь при пальпации. СОЭ по-прежнему ускорена, сохраняется повышенное содержание альфа-2-глобулинов и фибриногена. Понижение уровня тироксина и трийодтиронина активирует выброс тиреотропина гипофизом и нарастание захвата изотопа йода щитовидной железой. Примерно к концу четвертого месяца с момента заболевания поглощение йода-131 может быть повышенным при умеренно выраженных клинических симптомах, сухости кожи. Эти явления проходят самостоятельно, так как функция железы восстанавливается.

Третья стадия (выздоровления) - длительность 2-4 месяца. Нормализуются размеры железы, исчезает боль, снижается СОЭ, приходят к норме показатели тироксина, трийодтиронина и тиреотропина.

Следует учитывать, что заболевание склонно к рецидивированию, особенно под воздействием неблагоприятных факторов (переохлаждение, переутомление, повторные вирусные инфекции).

При очаговом и подостром фокальном тиреоидите поражается участок доли железы, который при пальпации определяется как болезненное уплотнение. Клинические проявления заболевания не выражены. Из дополнительных методов исследования используется непрямая лимфография щитовидной железы, когда контрастное вещество вводится в нижние полюсы долей при вертикальном положении больного. Через 60 минут железа контрастируется. При рентгенографии для тиреоидита характерно изменение структуры рисунка железы, который приобретает вид грубых гранул и разорванных трабекул. Регионарные лимфоузлы контрастируются через сутки. В случае диагностических затруднений используется диагностическое лечение глюкокортикоидами: наличие зффекта в течение 2 недель при приеме 40-60 мг преднизолона в сутки говорит в пользу воспалительного генеза уплотнения в железе.

Классификация. Подострый тиреоидит подразделяется на диффузный и очаговый. Кроме того, выделяют четыре клинические формы подострого тиреоидита:

- быстро прогрессирующий тиреоидит - с резко выраженными проявлениями воспаления;

- пролонгированный тиреоидит - с медленным развитием симптомов;

- псевдотиреотоксический тиреоидит - с признаками повышения функции щитовидной железы;

- псевдонеопластический тиреоидит - с выраженным уплотнением и быстрым увеличением щитовидной железы.

Гипотиреоз на фоне аутоимунных полиэндокринопатий.

Аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит - хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунного генеза. Аутоиммунный тироидит описан Х.Хасимото в 1912 г.

Заболевание чаще встречается у женщин l0-15 раз, чем у мужчин. Наиболее поражаемый возраст - 40-50 лет. Аутоиммунный тироидит является наиболее частым из всех заболеваний щитовидной железы.

Если частота клинически явного аутоиммунного тироидита составляет 1-1,4%, то наличие антител к тиропероксидазе выявляется в 10% у практически здоровых взрослых женщин и в 5% у практически здоровых мужчин.

В зависимости от размеров щитовидной железы и клинической картины заболевания выделяют несколько клинических вариантов аутоиммунного тироидита.

1. Хронический аутоиммунный тироидит. Наиболее частая клиническая форма – увеличение щитовидной железы диффузное II или III степени, как правило, без нарушения функции железы, но могут отмечаться умеренные проявления тиротоксикоза или гипотироза.

2. Гипертрофическая форма аутоиммунного тироидита, или тироидит Хасимото. Щитовидная железа плотная, диффузно увеличенная. Функция железы может быть не нарушена, но чаще отмечаются умеренные нарушения функции – гипотироз или тиротоксикоз.

3. Атрофическая форма аутоиммунного тироидита. В момент обследования объем щитовидной железы не увеличен, в анамнезе нет зоба или раньше отмечалось умеренное увеличение щитовидной железы. Функционально – гипотироз.

Некоторые авторы считают гипертрофическую и атрофическую формы последовательными фазами одного и того же процесса.