3. Гипотиреоидная миопатия

Проявляется псевдогипертрофией мышц, миастеническим и миотоническим синдромом. Выраженность миопатии коррелирует с тяжестью гипотиреоза. Псевдогипертрофия мышц характеризуется увеличением мышечной массы, подчеркнутым рельефом мышц. Мышцы плотные, тугоподвижные.

Миастения характеризуется снижением мышечной силы, повышением мышечной утомляемости, появлением мышечных болей (миалгий), особенно в проксимальной группе мышц. Мышечные боли сопровождаются миотоническим синдромом - судорогами, замедлением релаксации мышц.

Синдром Гофмана - сочетание мышечной гипертрофии, болезненных мышечных спазмов и псевдомиотонии.

Синдром "жестяного предплечья" - сочетание гипотиреоидной дермопатии с псевдогипертрофией мышц дистальных отделов верхних конечностей.

Типично увеличение массы тела.

4. Поражение периферической нервной системы - полинейропатия

Возможно нарушение функции черепномозговых нервов, двигательные и чувствительные расстройства, парестезии, невралгии, появление патологических рефлексов, анизорефлексия.

Симптом Вольтмана - сухожильные рефлексы замедлены, типично удлинение времени ахилловых рефлексов.

Изменения периферической нервной системы проявляются болями в конечностях, судорогами и протекают в виде радикулита или полиневрита.

5. Психоэмоциональные нарушения

Для больных гипотиреозом характерны изменения центральной нервной системы, та или иная степень психических расстройств наблюдается у всех больных, а иногда они доминируют в клинической симптоматике.

Характерна медлительность, вялость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Появляются нарушения в мотивационной сфере - безразличие, отсутствие интереса к окружающему. Наряду с психической индифферентностью может быть повышенная раздражительность, нервозность, ворчливость, назойливость. Замедлены психические реакции на внешние раздражители, снижена быстрота двигательных реакций.

Ухудшается память и интеллектуальные способности. Не могут концентрировать внимание. Нередко больные не могут выполнять работу, связанную с интеллектуальными нагрузками. Типично извращение формулы сна - сонливость днем, бессонница ночью. Часто наблюдается упорная головная боль, головокружения, шум в ушах.

При выраженном гипотиреозе развивается тяжелый хронический гипотиреоидный психосиндром, приобретающий черты психозов, широфреноподобного, маниакально-депрессивного синдрома.

Снижен слух вследствие отека слизистой оболочки среднего уха.

6. Поражение сердечно-сосудистой системы

"Гипотиреоидное сердце"

При гипотиреозе значительно страдает сердечно-сосудистая система. Поражение миокарда с последующим развитием "гипотиреоидного" сердца появляется уже на ранних стадиях заболевания. В основе изменений лежит нарушение обменных процессов, свойственное гипотиреоза, угнетение окислительных процессов, недостаточность коронарного кровообращения. Специфические изменения в миокарде (отек, набухание, мышечная дегенерация) ослабляют его сократительную способность, вызывая уменьшение ударного объема и сердечного выброса, снижение объема циркулирующей крови и удлинения времени циркуляции.

Одышка возникает при минимальной физической нагрузке.

Боли в области сердца, загрудинные, не связанные с физической нагрузкой, как правило, не купируются приемом нитроглицерина.

Механизм болей : 1) коронарогенные, 2) метаболические. Высокие дозы тиреоидных гормонов резко увеличивают утилизацию кислорода, повышают потребность миокарда в кислороде, могут провоцировать появление стенокардии или развитие сердечной недостаточности.

Наблюдается тоногенная дилятация полостей сердца, увеличение размеров сердца с расширением его границ, ослабление сердечной пульсации.

Аускультативно тоны сердца приглушены. У большинства больных наблюдается брадикардия (30-60% пациентов), иногда до 40 уд/мин. Возможна тахикардия (10% пациентов, при наличии выраженной анемии или сердечной недостаточности) или нормокардия.

Нарушения ритма очень редки.

Пульс малый, мягкий.

Артериальное давление сниженное или нормальное, у 10-50% больных - гипертония. Факторами, способствующими повышению уровня артериального давления, являются увеличение периферического сопротивления и повышенная ригидность артерий. Нельзя исключить и роль гормональных факторов (повышение экскреции вазопрессина, повышение концентрации норадреналина при нормальном уровне адреналина, изменение активности ренина в плазме). Артериальная гипертензия может уменьшаться и даже исчезать под влиянием адекватной тиреоидной терапии.

У больных гипотиреозом, особенно пожилого возраста, часто как сопутствующее заболевание развивается ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, недостаточность кровообращения.

Гидроперикард

Накопление жидкости в перикарде наблюдается у 30-80% больных. Жидкость накапливается постепенно, медленно, и может составить от 15-20 до 100-150 мл, однако тампонада сердца при гипотиреозе встречается крайне редко. Полагают, что наличие перикардиального выпота в определенной степени коррелирует со степенью тяжести гипотиреоза. Это подтверждает факт, что адекватное лечение позволяет уменьшить количество жидкости в перикарде. Иногда перикардит - единственный симптом гипотиреоза. При выраженном полисерозите другая симптоматика гипотиреоза может быть мало выражена. Количество сердечных сокращений уменьшено (до 40 уд/мин), но в ряде случаев брадикардии может и не быть, или она сменяется тахикардией (при появлении сердечной недостаточности, при выраженной анемии).

Перикардит может сочетаться с другими проявлениями гипотиреоидного полисерозита - асцитом, гидротораксом, преимущественно аутоиммунного генеза.