Патогенез

При гипотиреозе угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные реакции и снижается активность различных ферментных систем, газообмен и основной обмен, нарушается терморегуляция. Возникающие нарушения белкового обмена приводят к замедлению распада и синтеза белка, нарушению обмена гликозамингликанов, накоплению в тканях гликопротеида муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Их избыток меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность и связывает натрий, что в условиях затрудненного лимфооттока формирует микседему.

На механизм задержки в тканях воды и натрия может также влиять избыток вазопрессина, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами.

Нарушение липидного обмена проявляется снижением синтеза и распада липидов. Повышается содержание холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов (2-й и 4-й тип гиперлипопротеидемии).

Нарушается углеводный обмен - замедляется всасывание глюкозы в кишечнике и ее утилизация в организме.

Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие тканей мозга и угнетает высшую нервную деятельность. Развивается гипотиреоидная энцефалопатия, при которой снижается интеллект и психическая активность, ослабляется условная и безусловная рефлекторная деятельность.

Снижается активность других желез внутренней секреции (в частности, коры надпочечников в условиях гипотермии). Нарушается и периферический метаболизм гормонов эндокринных желез (кортикостероидов и половых гормонов).

Клинические проявления

Заболевание развивается медленно, больные с трудом вспоминают первые признаки болезни, тем более что начальные проявления характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой, и поэтому больные могут длительно и безуспешно лечиться по поводу различных заболеваний сердечно-сосудистой или нервной системы. Быстрота развития и выраженность симптомов гипотиреоза зависят от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного.

1. Щитовидная железа

При пальпации состояние железы может быть различным, определяется заболеванием, вызывавшим развитие гипотиреоза. При первичном гипотиреозе щитовидная железа нередко не пальпируется, хотя возможно наличие плотного зоба. При вторичном гипотиреозе щитовидная железа чаще увеличена.

2. Изменение состояния кожи и подкожной клетчатки

При выраженном гипотиреозе больные очень похожи друг на друга: бледное, одутловатое, маскообразное лицо с узкими глазными щелями, черты лица грубые, крупные, утолщенные.

Кожа бледная, с восковидным или мраморным оттенком из-за замедления периферического кровотока и часто встречающихся анемий. Иногда яркий румянец щек. Возможна желтушность кожных покровов, особенно на ладонях, вследствие избытка b-каротина, который медленно трансформируется в печени в витамин А.

Кожа холодная, температура тела у больных гипотиреозом снижена. Инфекционные заболевания и воспалительные процессы могут у них протекать без выраженной температурной реакции. Эти нарушения связаны со снижением интенсивности энергетического обмена и задержкой жидкости в организме. Больные постоянно тепло одеты (в любое время года), так как снижение основного обмена и нарушение терморегуляции уменьшают толерантность к холоду.

Кожа сухая, шелушится, с участками ороговения. В связи с накоплением гликозамингликанов кожа становится плотной, тугоподвижной, не собирается в складки.

Симптом Бэра - чрезмерное ороговение и утолщение эпидермиса на коленях и локтях, иногда на тыле стоп и внутренних лодыжках. Вследствие этого кожа в данных областях быстро грязнится (симптом грязных колен и локтей).

Синдром Вилановы-Каньяделя - гипотиреоидная дермопатия: сухая кожа с легким шелушением и фолликулярным гиперкератозом преимущественно на наружной поверхности плеч и бедер, на спине, незначительная общая гиперпигментация.

Типичен миксидематозный (слизистый) отек подкожной клетчатки, а в тяжелых случаях и других органов и тканей, развивающийся вследствие внеклеточного накопления мукополисахаридов, повышающих гидрофильность тканей. При этом на отечных тканях не остается ямки от надавливания. Характерны отеки лица, особенно периорбитальные отеки, отеки век, отеки конечностей, особенно кистей и стоп. Конечности утолщены, пальцы рук толстые и производят впечатление коротких. Надключичные ямки выполнены. Возможны истинные гидростатические отеки на голенях, туловище вследствие задержки вводы и натрия.

Волосы на голове сухие, ломкие, редкие. Отмечается выпадение ресниц, волос в области наружной трети бровей, в подмышечных впадинах, на лобке.

Симптом Хертога (Ротшильда) - ломкость, исчерченность ногтей, ломкость и выпадение волос, особенно в наружной трети бровей.

Ногти ломкие, исчерченные, медленно растут.

Нередко наблюдается птоз, аномалии рефракции. Офтальмопатия бывает редко, без тенденции к прогрессированию.