- •1. Визначення патологічної анатомії
- •2. Принципи вивчення патологічної анатомії
- •3. Складові частини дисципліни
- •4. Задачі патологічної анатомії
- •5. Рівні вивчення предмета
- •6. Матеріал (об'єкт) та методи дослідження
- •7. Етапи розвитку патологічної анатомії
- •1. Дистрофія як один із видів пошкодження клітини
- •2. Механізми та класифікація дистрофій
- •3. Паренхіматозні дистрофії: визначення, класифікація, механізми
- •4. Паренхіматозні диспротеїнози
- •5. Паренхіматозні ліпідози: жирова дистрофія серця
- •6. Паренхіматозні ліпідози: жирова дистрофія печінки, нирок
- •7. Паренхіматозні вуглеводні дистрофії
- •1. Визначення стромально-судинних дистрофій
- •2. Мукоїдне набухання. Фібриноїдне набухання. Гіаліноз
- •3. Амілоїдоз: визначення, особливості будови амілоїда
- •4. Класифікація та механізми розвитку окремих форм амілоїдозу
- •III. Клініко-морфологічний принцип.
- •IV. В залежності від розповсюдженості процесу:
- •V. Морфологічний (мікроскопічний) принцип:
- •5. Морфологія окремих форм амілоїдозу
- •6. Стромально-судинні ліпідози
- •7. Стромально-судинні вуглеводні дистрофії
- •1. Змішані дистрофії: визначення, класифікація, характеристика
- •2. Гемосидероз та гемохроматоз
- •3. Порушення обміну жовчних пігментів
- •4. Порушення обміну меланіну
- •5. Порушення обміну ліпопігментів
- •6. Порушення обміну нуклеопротеїдів
- •7. Мінеральні дистрофії: порушення обміну кальція Порушення обміну кальцію.
- •1. Некроз — визначення, морфогенез, класифікація
- •III. Клініко-морфологічні форми некрозу:
- •2. Морфологічні зміни та наслідки некрозу
- •3. Апоптоз - загальна характеристика
- •4. Морфогенез апоптозу
- •5. Основні відмінності апоптозу від некрозу
- •6. Загальна смерть — визначення, класифікація
- •7. Ознаки загальної смерті
- •1. Класифікація порушень кровообігу
- •2. Артеріальне повнокрів'я (гіперемія)
- •3 . Венозне повнокрів'я (гіперемія)
- •4. Венозне повнокрів'я в печінці
- •5. Венозне повнокрів'я в легенях
- •6. Недокрів'я (ішемія)
- •7. Кровотеча (геморагія) та стаз
- •1. Тромбоз — загальна характеристика
- •2. Морфогенез тромба
- •3. Емболія — класифікація та морфологія
- •4. Інфаркт - види та морфологія
- •7. Морфологія та характеристика окремих стадій шоке
- •1. Запалення — загальна характеристика
- •2. Стадії запалення
- •3. Ексудативне запалення. Серозне запалення
- •4. Фібринозне запалення
- •5. Гнійне запалення
- •6. Катаральне запалення
- •7. Геморагічне та гнилісне запалення
- •1. Продуктивне запалення: загальна характеристика
- •2. Інтерстиціальне продуктивне запалення
- •3. Продуктивне запалення з утворенням поліпів та кондилом
- •4. Гранульоматозне продуктивне запалення
- •5. Туберкульозна гранульома (туберкул, горбок)
- •6. Сифілітична гранульома (гума)
- •7. Лепрозна та склеромна гранульома
- •1. Процеси пристосування та компенсації: загальна характеристика
- •3. Регуляція регенераторного процесу
- •4. Класифікація регенерації
- •5. Метаплазія
- •6. Дисплазія, перебудова тканини та організація
- •7. Гіпертрофія та атрофія
- •1. Пухлини: визначення, пато- та морфогенез
- •3. Будова пухлин
- •4. Ріст пухлин
- •5. Атипізм (катаплазія) пухлин
- •6. Метастазування пухлин
- •7.. Класифікація пухлин
- •1. Морфологічна характеристика папілом
- •2. Морфологічна характеристика аденом
- •3. Морфологічна характеристика раків
- •4. Аденома грудної залози
- •5. Рак грудної залози
- •6. Пухлини щитовидної залози
- •7. Пухлини яєчника
- •1. Загальна характеристика мезенхімальних пухлин
- •2. Зрілі мезенхімальні пухлини з фіброзної та жирової тканини
- •3. Зрілі мезенхімальні пухлини з м'язевої тканини та судин
- •4. Зрілі мезенхімальні пухлини з кісткової та хрящової тканини
- •5. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми) з фіброзної та жирової тканини
- •7. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми)
- •1. Загальна характеристика пухлин з меланінутворюючої тканини
- •2. Невуси — визначення, класифікація, морфологія
- •3. Меланома - стадії розвитку, класифікація
- •4. Морфологія меланом різного типу
- •5. Морфологія нейроепітеліальних (нейроектодермальних) пухлин
- •6. Морфологія пухлин з оболонок мозку (менінгіома)
- •7. Морфологія пухлин черепних та спинальних нервів (шванома)
3. Регуляція регенераторного процесу
Регуляція процесів розмноження клітин відбувається при наявності певних факторів: [Рис. 36]
1. Тромбоцитарний фактор росту — виділяється тромбоцитами, викликає хемотаксис фібробластів та гладком'язевих клітин.
2. Епідермальний фактор росту — активізує розмноження ендо-телія, фібробластів, епітелію.
3. Фактор росту фібробластів — стимулює синтез протеїнів, ек-страцелюлярного матрикса (фібронектина) фібробластами, ендотелієм, моноцитами; фібронектин — це глікопротеїд, що забезпечує хемотаксис фібробластів, стимулює ангіогенез, забезпечує контакти між клітинами та екстрацелюлярним матриксом, з'єднуючись з інтегрованими рецепторами клітин.
4. Трансформуючі фактори росту — активують розмноження ендотелію; можуть пригнічувати процеси їх розмноження.
5. Макрофагальні фактори росту — представлені інтерлейкіном — Іта фактором некрозу пухлин, посилюють розмноження фібробластів, гладком'язевих клітин та ендотелію.
4. Класифікація регенерації
Зазначені фактори забезпечують регуляцію розмноження та диференціювання клітинних елементів, які по-різному протікають в різних органах. Це обумовлено існуванням двох форм регенерації; клітинної та вн^утрішньоклітинної. Клітинна" форма характеризується розмноженням клітин. Характерна для тканин, що постійно оновлюються: епідерміс, слизові оболонки шлунково-кишкового тракту, дихальних шляхів, сечовивідної системи, кровотворної та лімфоїдної тканин, пухкої сполучної тканини. Особливості регенерації в них проявляються в тому, що в їх складі є камбіальні (стовбурові) клітини, завдяки чому процес відновлення носить стадійний характер:
а) на першій стадії спостерігається розмноження недиферен-ційованих клітин (уні- та поліпотентних);
б) на другій стадії має місце 'їх дозрівання та диференціювання до рівня клітин материнської тканини.
При внутрішньоклітинній формі регенерації мають місце різні варіанти регенераторного процесу: молекулярний, внутрішньоорганоїд-ний та органоїдний типи регенерації. Ця форма характеризується гіперплазією (збільшенням кількісного складу) та гіпертрофією (збільшення об'єму) ультраструктур і зустрічається в усіх без винятку клітинах.
В залежності від форм регенерації (клітинної або внутрішньоклітинної) розрізняють три групи органів та тканин: [Рис. 37]
1. Кісткова тканина, епідерміс, слизова оболонка шлунково-кишкового тракту, дихальних та сечовивідних шляхів, пухка сполучна тканина, ендотелій, кровотворна тканина, лімфощна тканина, мезотелій — клітинна форма регенерації;
2. Печінка, нирки, підшлункова залоза, ендокринні залози, легені, гладкі м'язи, вегетативна нервова система — клітинна та внутрішньо-клітинна регенерація (змішана форма);
3. Серце, скелетні м'язи, центральна нервова система — внутрішньо-клітинна форма регенерації. Механізмами регенерації: [Рис. 38]
• гуморальні — гормони, медіатори, фактори росту та кейлони, тобто речовини, які пригнічують проліферативну активність клітин.;
• імунологічні — обумовлені змістом інформації, яка переноситься лімфоцитами;
• нейро-трофічні;
• стимули, які надходять з боку самої тканини, що регенерує — вони посилюються при зростанні функції цієї тканини; звідси і значення лікувальної гімнастики при атрофії м'язів.
Вище згадана репаративна регенерація може бути повною (реституція) та неповною (субституція). При повній регенерації на місці тканини, що загинула, формується нова тканина, яка повною мірою відповідає тій, яка загинула (повне відновлення епідерміса при ранах шкіри, відновлення м'язевої тканини при порушенні її цілісності). При неповній регенерації дефект на місці тканини, що загинула, не заповнюється материнською тканиною, а заміщається сполучною тканиною, яка поступово ущільнюється, перетворюючись в рубець (постінфарктний кардіосклероз). Інакше кажучи, як і запалення, регенерація є пристосуванням, яке підпорядковане загальним закономірностям біологічного характеру і проявляється в розмноження клітин і утворенні нової тканини в умовах загибелі тих або інших тканинних елементів. З свого боку, сам процес пристосування з загальнобіологічних позицій представлений сукупністю різноманітних проявів життєдіяльності організму в умовах навколишнього середовища, направлений на відновлення порушеного гомеостазу і збереження виду.
Про патологічну регенерацію мова йде у тих випадках, коли має місце спотворення процесу регенерації, порушення послідовності у фазах проліферації клітин та їх дозріванні. В результаті спостерігається надлишкове або недостатнє утворення регенеруючої тканини (гіпо- та гіперрегенерація) або перетворення одного виду тканини в інший (метаплазія): наприклад, кело'т, надлишкова кісткова мозоль при регенерації кістки, в'яле заживлення ран («дике м'ясо») та ін. [Рис. 39]