7. Лепрозна та склеромна гранульома
Лепрозні гранульоми найчастіше з'являються на шкірі. Виникають вони в результаті проникнення в організм палички прокази Ганзена (Bacillus leprae Hanseni). При лепроматозній формі прокази гранульома складається з макрофагів, епітеліоїдних клітин, плаз-моцитів та лімфоцитів. Серед них зустрічаються великі за розмірами клітини круглої або овальної форми з дуже світлою дрібнова-кулярною цитоплазмою, з одним або двома ядрами, розташованими на периферії. При використанні метода Ціль-Нільсена в цитоплазмі цих клітин виявляється збудник захворювання — «леп-розні клітини Вірхова», або лепрозні шари. При туберкулоїдній формі (протікає більш сприятливо) виявляються епітеліоїдноклі-тинні гранульоми, що нагадують туберкульозні, а збудник захворювання виявляється рідко.
Риносклерома (від rhinos — ніс, scleroma — ущільнення) є захворювання, що викликається особливими капсульними бактеріями (Bacillus rhinoscleromas Frisch). В основі захворювання лежить формування гранульоми, яка складається з лімфоцитів, плазмо-цитів, велетенських клітин із світлою цитоплазмою (клітини Міку-ліча), в яких знаходиться збудник — палочка Волковича-Фріша. Серед клітинних елементів багато гіалінових шарів (змінені плаз-моцити): вони мають вигляд гомогенно рожевого кольору кульок, що розташовуються окремо або у вигляді кучок. Деякі з них знаходиться в клітинах, але більша частина розташовується позаклітинне.
Захворювання розпочинається у місця переходу шкіри в слизову оболонку носа, розповсюджується всередину його по носових ходах, спускається в глотку і гортань, слизова оболонка набуває хрящової консистенції, виникає стеноз гортані і асфіксія.
Морфологічні зміни у внутрішніх органах при гранульоматоз-ному запаленні досить характерні. Так, при міліарному туберкульозі легені пухкі, в товщі їх зустрічаються дрібні: вони сіруватого кольору. При хронічному міліарному туберкульозі вузлики розсіяні по всій паренхімі легень.
Мікроскопічне вони представлені туберкульозною гранульомою. В центрі її знаходиться аморфний тканинний детрит, оточений валом епітеліоїдних та лімфощних клітин з домішкою макрофагів та плазмоцитів. При імпрегнації сріблом серед епітеліоїдних клітин виявляється ніжна сіточка із аргірофільних волокон. Кровоносні капіляри відсутні. Клітини гранульоми мають гематогенне та гістіо-генне походження. Характерними є велетенські клітини Пирого-ва-Лангханса, які виникають в результаті злиття епітеліоїдних клітин.
В цитоплазмі їх електронномікроскопічно знаходиться велика кількість ядер, розташованих по периферії. В канальцях ендоплазматичної сітки зустрічаються жирові вакуолі.
Міліарний туберкульоз печінки характеризується поступовим формуванням гранульоми: під впливом мікобактерій, відбувається спочатку альтерація певної ділянки в зоні осідання збудника, що супроводжується ексудацією з подальшою появою невеликої кількості фібрину та окремих лейкоцитів, паралельно з якою спостерігається також проліферація клітинних елементів.
Клітини, що формують гранульому, представлені лімфощними та епітеліоїдними елементами і мають гематогенне походження:
Епітеліоїдні клітини овальної або неправильно кулястої форми, ядра їх видовжені, просвітлені. У велетенських клітинах значна кількість ядер, розташованих переважно по периферії у вигляді кільця або підкови. За своєю будовою вони нагадують ядра епітеліоїдних клітин, цитоплазма їх гомогенна, блідо забарвлена. Кількість велетенських клітин в гранульомі варіює, інколи вони відсутні взагалі. Спочатку ці клітини знаходяться в центральних відділах гранульоми, на межі з зоною казеозного некрозу, пізніше — розташовуються по периферії. Лімфоцити з'являються на периферії гранульоми, завдяки чому ці відділи здаються більш інтенсивно забарвленими.
У печінці гранульоми можуть розташовуватись як всередині печінкових часточок, так і поза їх межами, тобто в міжчасточко-вих прошарках, поблизу кровоносних судин та жовчних протоків. Завдяки тому, що гранульоми розкидані по всій паренхімі і не досягають значних розмірів, структура органа зберігається.
Гранульоми в міжчасточкових прошарках та всередині часточокмають деякі відмінності. Так, при локалізації їх поза часточкою вони складаються із епітеліощних та лімфоїдних клітин, причому лімфоцитів більше, ніж епітеліощних клітин. Велетенські клітини тут зустрічаються рідко. В перипортальній тканині спостерігаються вторинні запальні зміни, що характеризуються появою інфільтратів із лімфоцитів та гістіоцитів. Прошарки сполучної тканини стають грубими, потовщеними.
При локалізації гранульом всередині часточок спостерігається загибель гепатоцитів в центральних відділах їх. Утворення епітел-іоїдних клітин тут більш помітно, а некротичні зміни їх виражені слабше. В складі таких гранульом знаходиться менше лімфоцитів, інколи зустрічаються поодинокі лейкоцити, а також фібрин.
Розміри таких внутрішньочасточкових гранульом різні: вони бувають представлені значними скупченнями епітеліощних клітин або ж мають вигляд невеликих за розмірами вогнищ некрозу. Контури їх не чіткі завдяки тому, що периферійний вал із лімфоїдних елементів відсутній.
Основою продуктивного запалення при сифілісі є формування специфічної гранульоми, або гуми, яка спостерігається в третинному періоді, буває поодинока (солітарна гума) або множинна (міліарні гуми). Останні невеликі за розмірами, спостерігаються найчастіше при природженому сифілісі у дітей.
На відміну від туберкульозної гранульоми, гума багата судинами, по ходу яких зустрічаються невеликі клітинні інфільтрати із поліморфноядерних лейкоцитів, лімфоцитів, плазмоцитів. Наявність останніх характерна для сифілісу.
В складі інфільтратів є також епітеліоїдні клітини, інколи велетенські клітини типу чужорідного тіла. Важливим для сифілісу є те, що дуже рано, майже одночасно з появою епітеліощних клітин, в інфільтратах з'являються фібробласти, колагенові волокна та новоутворені кровоносні капіляри.
Стінки кровоносних судин (дрібні артерії, вени) інфільтровані лімфо'щними елементами, просвіти їх звужуються за рахунок потовщення інтими в результаті запального процесу (ендартеріїт, ендофлебіт).
Поступово в гумі розвиваються некротичні зміни з подальшим розростанням сполучної тканини. Вони виникають внаслідок облітерації судин та токсичної дії яду блідої спірохети. Казеозний некроз починається з центральних відділів, де спочатку гинуть клітинні елементи, а колагенові та еластичні волокна зберігаються протягом тривалого часу. У зв'язку з цим некротична ділянка не являється гомогенною та безструктурною, як при туберкульозній гранульомі, а, навпаки, зберігає контури тканини, в якій вона виникла, що є характерним для гуми.
В той час, як в центральних відділах гуми виникає казеозний некроз, клітинні елементи по периферії її зберігаються, представлені лімфоцитами та плазмоцитами. Схильність до значного розвитку сполучної тканини, така характерна для сифілітичної гранульоми, може проявлятись і тоді, коли в гумі не виникає некроз. В цих випадках завдяки розростанню колагенових волокон клітинні елементи поступово зникають і вся гранульома заміщується сполучною тканиною.
Мікроскопічне гума печінки складається з зони некрозу, специфічної грануляційної тканини та прилеглих до неї змінених ділянок паренхіми. В зоні некрозу ядра зруйнованих клітин майже не зустрічаються, ця зона має дрібнозернистий або волокнистий характер, інколи по периферії її спостерігається випадання вапна (в старих гумах).
Поблизу зони некрозу знаходиться ущільнена фіброзна тканина, в якій виявляються 4>і^о_б^асти ja гіст^іоцити_._Кількість їх зростає при розсмоктуванні некротичних мас. Лімфоцити та плазмоцити формують в гумі невеликі скупчення. Велетенські та епітеліоїдні клітини зустрічаються рідко. В складі гранульоми зустрічаються також новоутворені судини, капіляри, вени, артерії та жовчні протоки. Стінки їх потовщені, просвіти звужені. Гепатоцити по периферії гуми з пікноморфними ядрами, ознаками жирової дистрофії та дискомплексації, трабекулярна будова часточок порушена.
Лепроматозна форма прокази характеризується появою в шкірі (дерма) окремих вузликів, або гранульом. Гранульома складається головним чином, із макрофагів з невеликою кількістю лімфоцитів, плазматичних клітин, гістіоцитів. В гранульомі знаходиться велика кількість мікобактерій лепри, переважно в цитоплазмі макрофагів. Поступово ці клітини збільшуються за розмірами, в них з'являються окремі вакуолі, краплі жиру — виникають характерні для лепроми клітини Вірхова.
Актиномікоз характеризується появою грануляційної тканини, що складається з епітеліоїдних та круглих клітин, серед яких зустрічаються ксантомні клітини, тільця Руселя. Звертають на себе увагу дрібні гнійнички, в кожному з яких знаходиться друза променистого грибка. В проміжках між ними та по периферії грануляційна тканина проявляє здатність до фіброзного перетворення.
В легеневій тканині гранульоми бувають різні розмірами, в центрі них розташовані друзи грибка. Середня зерниста частина актино-мікотичної друзи блідо лілового кольору, сплетіння ниточок темно-синього кольору, а кінці їх — рожево-червоні, завдяки чому забарвлена друза має характерний променистий вигляд. Відмежування вузликів не чіткі завдяки значній лейкоцитарній інфільтрації, спостерігається також значне розростання колагенових волокон, які формують гіалінізовані пучки.Ехінокок печінки мікроскопічне характеризується появою ділянок некрозу, серед яких зустрічаються залишки паренхіми, в якій знаходяться поодинокі порожнини різної величини та форми. Краї їх чітко обмежені (хітинова оболонка фіни). Сколекси на внутрішній поверхні зустрічаються рідко. Виявити їх можливо по наявності структур круглої або овальної форми, які мають вінчик із більш інтенсивно забарвлених гачків.
Гранульома чужорідного тіла виникає, як запальний процес продуктивного типу у відповідь на проникнення в тканини чужорідних тіл. Вона складається із залишків чужорідного тіла (кетгут, шовк та інш.), великої кількості велетенських багатоядерних клітин з переважно центральним розташуванням великої кількості ядер, лімфоїдно-гістіоцитарних елементів та фібробластів.
Таким чином, продуктивне запалення характеризується переважанням процесів проліферації та подальшого відновлення структури пошкодженого органа або тканини. Цей процес носить переважно хронічний характер і закінчується розвитком сполучної тканини (фіброз). В основі його при хронічному гранульоматозному запаленні лежать імунологічні механізми. У цих випадках морфологічна картина набуває елементів специфіки (туберкульоз, проказа, сифіліс, риносклерома), на відміну від гранульом неінфек-ційної природи (гранульоми чужорідного тіла, олеогранульоми).Розділ X
КОМПЕНСАТОРНІ ТА ПРИСТОСУВАЛЬНІ ПРОЦЕСИ. РЕГЕНЕРАЦІЯ
ОСНОВНІ ПИТАННЯ:
1. Процеси пристосування та компенсації: загальна характеристика.
2. Регенерація як форма пристосувального процесу.
3. Регуляція регенераторного процесу.
4. Класифікація регенерації.
5. Метаплазія.
6. Дисплазія, перебудова тканини та організація.
7. Гіпертрофія та атрофія.