- •1. Визначення патологічної анатомії
- •2. Принципи вивчення патологічної анатомії
- •3. Складові частини дисципліни
- •4. Задачі патологічної анатомії
- •5. Рівні вивчення предмета
- •6. Матеріал (об'єкт) та методи дослідження
- •7. Етапи розвитку патологічної анатомії
- •1. Дистрофія як один із видів пошкодження клітини
- •2. Механізми та класифікація дистрофій
- •3. Паренхіматозні дистрофії: визначення, класифікація, механізми
- •4. Паренхіматозні диспротеїнози
- •5. Паренхіматозні ліпідози: жирова дистрофія серця
- •6. Паренхіматозні ліпідози: жирова дистрофія печінки, нирок
- •7. Паренхіматозні вуглеводні дистрофії
- •1. Визначення стромально-судинних дистрофій
- •2. Мукоїдне набухання. Фібриноїдне набухання. Гіаліноз
- •3. Амілоїдоз: визначення, особливості будови амілоїда
- •4. Класифікація та механізми розвитку окремих форм амілоїдозу
- •III. Клініко-морфологічний принцип.
- •IV. В залежності від розповсюдженості процесу:
- •V. Морфологічний (мікроскопічний) принцип:
- •5. Морфологія окремих форм амілоїдозу
- •6. Стромально-судинні ліпідози
- •7. Стромально-судинні вуглеводні дистрофії
- •1. Змішані дистрофії: визначення, класифікація, характеристика
- •2. Гемосидероз та гемохроматоз
- •3. Порушення обміну жовчних пігментів
- •4. Порушення обміну меланіну
- •5. Порушення обміну ліпопігментів
- •6. Порушення обміну нуклеопротеїдів
- •7. Мінеральні дистрофії: порушення обміну кальція Порушення обміну кальцію.
- •1. Некроз — визначення, морфогенез, класифікація
- •III. Клініко-морфологічні форми некрозу:
- •2. Морфологічні зміни та наслідки некрозу
- •3. Апоптоз - загальна характеристика
- •4. Морфогенез апоптозу
- •5. Основні відмінності апоптозу від некрозу
- •6. Загальна смерть — визначення, класифікація
- •7. Ознаки загальної смерті
- •1. Класифікація порушень кровообігу
- •2. Артеріальне повнокрів'я (гіперемія)
- •3 . Венозне повнокрів'я (гіперемія)
- •4. Венозне повнокрів'я в печінці
- •5. Венозне повнокрів'я в легенях
- •6. Недокрів'я (ішемія)
- •7. Кровотеча (геморагія) та стаз
- •1. Тромбоз — загальна характеристика
- •2. Морфогенез тромба
- •3. Емболія — класифікація та морфологія
- •4. Інфаркт - види та морфологія
- •7. Морфологія та характеристика окремих стадій шоке
- •1. Запалення — загальна характеристика
- •2. Стадії запалення
- •3. Ексудативне запалення. Серозне запалення
- •4. Фібринозне запалення
- •5. Гнійне запалення
- •6. Катаральне запалення
- •7. Геморагічне та гнилісне запалення
- •1. Продуктивне запалення: загальна характеристика
- •2. Інтерстиціальне продуктивне запалення
- •3. Продуктивне запалення з утворенням поліпів та кондилом
- •4. Гранульоматозне продуктивне запалення
- •5. Туберкульозна гранульома (туберкул, горбок)
- •6. Сифілітична гранульома (гума)
- •7. Лепрозна та склеромна гранульома
- •1. Процеси пристосування та компенсації: загальна характеристика
- •3. Регуляція регенераторного процесу
- •4. Класифікація регенерації
- •5. Метаплазія
- •6. Дисплазія, перебудова тканини та організація
- •7. Гіпертрофія та атрофія
- •1. Пухлини: визначення, пато- та морфогенез
- •3. Будова пухлин
- •4. Ріст пухлин
- •5. Атипізм (катаплазія) пухлин
- •6. Метастазування пухлин
- •7.. Класифікація пухлин
- •1. Морфологічна характеристика папілом
- •2. Морфологічна характеристика аденом
- •3. Морфологічна характеристика раків
- •4. Аденома грудної залози
- •5. Рак грудної залози
- •6. Пухлини щитовидної залози
- •7. Пухлини яєчника
- •1. Загальна характеристика мезенхімальних пухлин
- •2. Зрілі мезенхімальні пухлини з фіброзної та жирової тканини
- •3. Зрілі мезенхімальні пухлини з м'язевої тканини та судин
- •4. Зрілі мезенхімальні пухлини з кісткової та хрящової тканини
- •5. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми) з фіброзної та жирової тканини
- •7. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми)
- •1. Загальна характеристика пухлин з меланінутворюючої тканини
- •2. Невуси — визначення, класифікація, морфологія
- •3. Меланома - стадії розвитку, класифікація
- •4. Морфологія меланом різного типу
- •5. Морфологія нейроепітеліальних (нейроектодермальних) пухлин
- •6. Морфологія пухлин з оболонок мозку (менінгіома)
- •7. Морфологія пухлин черепних та спинальних нервів (шванома)
1. Дистрофія як один із видів пошкодження клітини
Дистрофії — це загальнопатологічний процес, який характеризується порушенням обміну речовин в клітинах або тканинах, що супроводжується їх нагромадженням або перерозподілом. Морфологічно ці процеси характеризуються появою структурних змін в клітині або проміжній тканині, тобто виникає їх пошкодження або альтерація.
Основними формами пошкодження клітин є (Сєров В.В., Пальцев М.А., 1998):
• ішемічне (гіпоксичне) пошкодження;
• вільнорадикальне пошкодження;
• токсичне пошкодження. [Рис. 4]
В основі ішемічного пошкодження лежить зниження синтезу АТФ, в результаті чого в першу чергу страждає система перетворювального типу в клітині (мітохондріальний апарат). В основі вільно-радикального пошкодження лежить утворення пероксидів (а), має місце окисне перетворення білків (б) або пошкодження ДНК (в). При токсичному пошкодженні хімічні речовини або безпосередньо вступають у контакт з окремими молекулами або органелами (а), або ж шляхом складних біохімічних реакцій перетворюються на токсичні речовини, що пошкоджують клітини-мішені (б).
Основними причинами дистрофій є порушення клітинних та позаклітинних механізмів трофіки, куди відносять:
• порушення процесів ауторегуляції клітини;
• порушення функції транспортних систем трофіки (кров, лімфа, мікроциркуляторне русло, проміжна тканина);
• порушення координації інтегративних систем трофіки.
2. Механізми та класифікація дистрофій
Основними механізмами дистрофій є:
• інфільтрація — проникнення та нагромадження в клітинах і проміжній тканині продуктів порушення обміну речовин із крові та лімфи;
• трансформація — перехід речовин (білків) з лабільного стану в стабільний або утворення речовин одного виду обміну з спільних похідних тих продуктів, з яких утворюються білки, жири, вуглеводи, наприклад, полімеризація глюкози в глікоген, утворення гіаліну в стінках судин, трансформація компонентів жирів та вуглеводів у білки.
• спотворений синтез — синтез клітинних речовин, які в нормі для неї нехарактерні (алкогольний гіалін в гепатоцитах, поява глікогену в клітинах тонкого відділу петлі Генле при цукровому діабеті, синтез аномального білка при плазмоцитомі);
• декомпозиція (фанероз) — розпад мембранних структур (цитоскелета) клітини шляхом руйнування ліпопротеїдних комплексів (фібриноїдний некроз при ревматизмі, ожиріння гепатоцитів при дифтерії).
Найбільш важким з механізмів є декомпозиція, яка може закінчуватись загибеллю клітини, найбільш легким є інфільтрація, яка може носити зворотний характер після припинення дії патогенного агента, який її викликав. [Рис. 5]
Дистрофії класифікують за різними принципами:
І. У залежності від виду порушеного обміну речовин:
а) білкові (диспротеїнози);
б) жирові (ліпідози);
в) вуглеводні;
г) мінеральні.
II. У залежності від локалізації процесу:
1) паренхіматозні (клітинні);
2) стромально-судинні (мезенхімальні, позаклітинні);
3) змішані.
III.У залежності від походження:
1) набутого характеру;
2) спадкового характеру.
IV. У залежності від розповсюдженості процесу:
а) місцеві;
б) загальні.