- •1. Визначення патологічної анатомії
- •2. Принципи вивчення патологічної анатомії
- •3. Складові частини дисципліни
- •4. Задачі патологічної анатомії
- •5. Рівні вивчення предмета
- •6. Матеріал (об'єкт) та методи дослідження
- •7. Етапи розвитку патологічної анатомії
- •1. Дистрофія як один із видів пошкодження клітини
- •2. Механізми та класифікація дистрофій
- •3. Паренхіматозні дистрофії: визначення, класифікація, механізми
- •4. Паренхіматозні диспротеїнози
- •5. Паренхіматозні ліпідози: жирова дистрофія серця
- •6. Паренхіматозні ліпідози: жирова дистрофія печінки, нирок
- •7. Паренхіматозні вуглеводні дистрофії
- •1. Визначення стромально-судинних дистрофій
- •2. Мукоїдне набухання. Фібриноїдне набухання. Гіаліноз
- •3. Амілоїдоз: визначення, особливості будови амілоїда
- •4. Класифікація та механізми розвитку окремих форм амілоїдозу
- •III. Клініко-морфологічний принцип.
- •IV. В залежності від розповсюдженості процесу:
- •V. Морфологічний (мікроскопічний) принцип:
- •5. Морфологія окремих форм амілоїдозу
- •6. Стромально-судинні ліпідози
- •7. Стромально-судинні вуглеводні дистрофії
- •1. Змішані дистрофії: визначення, класифікація, характеристика
- •2. Гемосидероз та гемохроматоз
- •3. Порушення обміну жовчних пігментів
- •4. Порушення обміну меланіну
- •5. Порушення обміну ліпопігментів
- •6. Порушення обміну нуклеопротеїдів
- •7. Мінеральні дистрофії: порушення обміну кальція Порушення обміну кальцію.
- •1. Некроз — визначення, морфогенез, класифікація
- •III. Клініко-морфологічні форми некрозу:
- •2. Морфологічні зміни та наслідки некрозу
- •3. Апоптоз - загальна характеристика
- •4. Морфогенез апоптозу
- •5. Основні відмінності апоптозу від некрозу
- •6. Загальна смерть — визначення, класифікація
- •7. Ознаки загальної смерті
- •1. Класифікація порушень кровообігу
- •2. Артеріальне повнокрів'я (гіперемія)
- •3 . Венозне повнокрів'я (гіперемія)
- •4. Венозне повнокрів'я в печінці
- •5. Венозне повнокрів'я в легенях
- •6. Недокрів'я (ішемія)
- •7. Кровотеча (геморагія) та стаз
- •1. Тромбоз — загальна характеристика
- •2. Морфогенез тромба
- •3. Емболія — класифікація та морфологія
- •4. Інфаркт - види та морфологія
- •7. Морфологія та характеристика окремих стадій шоке
- •1. Запалення — загальна характеристика
- •2. Стадії запалення
- •3. Ексудативне запалення. Серозне запалення
- •4. Фібринозне запалення
- •5. Гнійне запалення
- •6. Катаральне запалення
- •7. Геморагічне та гнилісне запалення
- •1. Продуктивне запалення: загальна характеристика
- •2. Інтерстиціальне продуктивне запалення
- •3. Продуктивне запалення з утворенням поліпів та кондилом
- •4. Гранульоматозне продуктивне запалення
- •5. Туберкульозна гранульома (туберкул, горбок)
- •6. Сифілітична гранульома (гума)
- •7. Лепрозна та склеромна гранульома
- •1. Процеси пристосування та компенсації: загальна характеристика
- •3. Регуляція регенераторного процесу
- •4. Класифікація регенерації
- •5. Метаплазія
- •6. Дисплазія, перебудова тканини та організація
- •7. Гіпертрофія та атрофія
- •1. Пухлини: визначення, пато- та морфогенез
- •3. Будова пухлин
- •4. Ріст пухлин
- •5. Атипізм (катаплазія) пухлин
- •6. Метастазування пухлин
- •7.. Класифікація пухлин
- •1. Морфологічна характеристика папілом
- •2. Морфологічна характеристика аденом
- •3. Морфологічна характеристика раків
- •4. Аденома грудної залози
- •5. Рак грудної залози
- •6. Пухлини щитовидної залози
- •7. Пухлини яєчника
- •1. Загальна характеристика мезенхімальних пухлин
- •2. Зрілі мезенхімальні пухлини з фіброзної та жирової тканини
- •3. Зрілі мезенхімальні пухлини з м'язевої тканини та судин
- •4. Зрілі мезенхімальні пухлини з кісткової та хрящової тканини
- •5. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми) з фіброзної та жирової тканини
- •7. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми)
- •1. Загальна характеристика пухлин з меланінутворюючої тканини
- •2. Невуси — визначення, класифікація, морфологія
- •3. Меланома - стадії розвитку, класифікація
- •4. Морфологія меланом різного типу
- •5. Морфологія нейроепітеліальних (нейроектодермальних) пухлин
- •6. Морфологія пухлин з оболонок мозку (менінгіома)
- •7. Морфологія пухлин черепних та спинальних нервів (шванома)
1. Класифікація порушень кровообігу
Порушення кровообігу можна умовно розділити на три групи:
• порушення кровонаповнення: артеріальне повнокрів'я, венозне повнокрів'я, недокрів'я;
• порушення проникності стінок судин: кровотеча, крововиливи, плазморагія;
• зміни реологічних властивостей крові: стаз, сладж-феномен, тромбоз, емболія;
• окреме місце серед порушень кровообігу займає шок. [Рис. 19]
2. Артеріальне повнокрів'я (гіперемія)
Артеріальне повнокрів'я тої або іншої ділянки виникає в результаті посиленого притоку крові по артеріям. При загальному артеріальному повнокрів'ї має місце збільшення об'єму циркулюючої крові або числа еритроцитів. Вивчається в курсі патологічної фізіології або в курсі спеціальної патологічної анатомії. Найчастіше зустрічаються місцеві артеріальні гіперемії, які можуть бути фізіологічними (відчуття сорому, гніву, фізичні перенавантаження) та патологічними, що зустрічаються найчастіше. [Рис. 20] До них належать:
Ангіоневротична (нейропаралітична) гіперемія — виникає в результаті порушення регуляції функції вазомоторних нервів, тобто внаслідок гіпертонусу вазоділятаторів або виникнення паралічу вазоконстрикторів. Шкіра та слизові оболонки набувають червоного забарвлення, набухають , стають теплими на дотик (грип, висипний тиф, мігрень).
Колатеральна гіперемія виникає в результаті закупорки основного стовбура тромбом або емболом, при накладанні лігатури. При ц ьому кров переповнює колатеральні судини, просвіт яких рефлекторно розширюється.
Гіперемія післі анемії — виникає в результаті того, що судини, які деякий час залишаються без крові, втрачають свій тонус. У цих випадках артерії в ішемізованій тканині різко розширюються, можливі крововиливи і розриви 'їх стінок. Тому зняття жгута, видалення пухлин великих розмірів, випускання транссудату з черевної порожнини при асциті проводять повільно, поступово, а не миттєво.
Вакатна гіперемія (hyperaemia ex vacuo) виникає в результаті зменшення барометричного тиску в тій або іншій ділянці тіла. Може бути загальною (кесонна хвороба) або місцевого характеру (постановка медичних банок).
Запальна гіперемія — спостерігається при запаленні в результаті прямої (безпосередня дія на нервовий аппарат в стінках судин) або опосередкованої (через систему медіаторів) дії патогенного агенту.
Гіперемія в результаті артеріо-венозного свища — внаслідок формування з'єднань між артерією та веною при травмах, вогнепальних ураженнях та інш.
3 . Венозне повнокрів'я (гіперемія)
Венозне повнокрів'я — виникає внаслідок появи перешкод для відтоку крові при нормальному або зменшеному її притоку. Характеризується розширенням вен та капілярів, порушенням процесів оксигенації крові, розвитком синюхи, або цианозу (від cyanos — синій), зниженням температури — тканини стають холодними на дотик. Поступово розвивається гіпоксія — основний патогенетичний фактор, який визначає характер морфологічних змін при венозній гіперемії. Остання може носити загальний або місцевий характер, бувають гостра та хронічна форми. [Рис. 21]
Загальне венозне повнокрів'я має більше значення для клініки, тому що зустрічається частіше і в основі своїй складає матеріальний субстрат серцево-судинної недостатності.
Г остре загальне венозне повнокрів'я (гіперемія) — виникає при гострій серцевій недостатності (інфаркт міокарду, міокардит) і характеризується розвитком у внутрішніх органах набряку, крововиливів, дистрофічних та некробіотичних (некротичних) змін. У легенях виникає набряк, який проходить три стадії: інтрамуральну, інтерстиціальну та альвеолярну; в нирках виникають дистрофія та некробіоз епітелію звивистих канальців, в печінці — центролобулярні некрози та крововиливи.
Хронічне загальне венозне повнокрів'я виникає при хронічній серцево-судинній недостатності (вади серця, кардіоміопатії, міокардити та інш.). Тривала гіпоксія призводить до прогресуючих дисциркуляторних та дистрофічних змін в органах з подальшим розвитком їх атрофії та склерозу. Вени та капіляри розширюються, переповнюються кров'ю, кров'яний тиск в них зростає, рух крові уповільнюється. Через деякий час тканини просочуються рідиною, бідною білком — виникає набряк підшкірно-жирової клітковини (анасарка), рідина з'являється в серозних порожнинах (гідроторакс, гідроперикард, асцит), внутрішні органи набувають щільної консистенції — виникає їх індурація (ціанотична — нирки, селезінка; бура — легені). Особливо демонстративними є зміни в печінці та легенях.