1. Запалення — загальна характеристика

Запалення є складна, комплексна, стромально-судинна реакція цілісного організму у відповідь на пошкодження. Ця реакція виникла в процесі онто- і філогенезу, носить захисно-пристосувальний характер і направлена на знешкодження патогенного агента і відновлення структури пошкодженої тканини. [Рис. 28]

В етіології запалення мають значення різноманітні фактори: біологічні (мікроорганізми, віруси, імунні комплекси, імуноцити), фізичні (опромінення, дія високих або низьких температур), механічні (травма, краш-синдром).

В механізмі розвитку основну роль відіграють: трофічний фактор (започаткований в нутритивній теорії Р.Вірхова), судинний фактор (розроблений в теорії Конгейма), фагоцитарний фактор (біологічна теорія І. Мечнікова).

Розрізняють п'ять клінічних ознак гострого запалення: почервоніння, гарячка, набряк, біль, порушення функції. При запаленні внутрішніх органів і тканин ці ознаки спостерігаються не завжди. Так, при запаленні легень вогнища пневмонії найчастіше мають блідий колір в результаті значного здавлювання септальних капілярів переповненими ексудатом альвеолами. Набряк та біль бувають по-різному виражені в пухких тканинах та порожнинних органах. Біль залежить не тільки від подразнення чутливих нервів в зоні запалення, але й від напруги капсули збільшених за розмірами органів в результаті їх набухання, наприклад, нирок при гострій нирковій недостатності (біль у попереку).

2. Стадії запалення

Запалення протікає в три стадії: альтерація (пошкодження), ексудація, проліферація, кожна з яких має свої структурно-функціональні ознаки. Основною ознакою альтерації є розвиток дистрофії або некрозу в зоні дії патогенного агента, що супроводжується виділенням біологічно активних речовин-медіаторів, що «запускають» всі подальші стадії запальної реакції. Деякі з медіаторів є ферментами, більшість з них починає «працювати» в зоні альтерації, з'єднуючись з відповідними рецепторами клітин-ефекторів (лімфоцити, лейкоцити, макрофаги), інші проявляють свою дію опосередковано, тобто впливаючи на активні метаболіти кисню.

Плазменні медіатори — забезпечують підвищення проникності мікросудин, активують лейкоцити (позитивний хемотаксис при фагоцитозі), стимулюють процеси тромбоутворення в судинах, перешкоджаючи розповсюдженню інфекції, токсинів за межі вогнища запалення. Серед плазмових медіаторів розрізняють:

1. Калікреїн-кініиову систему — основний медіатор — брадикінін;

2 . Система комолемента — група білків плазми, що забезпечують процес імунного лізису клітин; основну роль відіграють анафілотоксини, опсоніни, мембраноатакуючий комплекс;

3. Система згортання крові та фібринолізу — основними медіаторами є фактор Хагемана, плазмін, продукти деградації фібрину. Клітинні медіатори продукуються різноманітними клітинами, забезпечують процеси підвищення проникності мікросудин, сти-муляцїї фагоцитозу та хемотаксису, клітинні та гуморальні імунні реакції, процеси відновлення (регенерації) пошкодженої структури. Серед клітинних медіаторів розрізняють:

1. Вазоактивні аміни (гістамін, серотонін) — лаброцити, тромбоцити;

2. Метаболіти арахідонової кислоти (тромбоксан, простациклін, лейкотрієни, простагландіни) — тромбоцити, ендотеліоци-ти, лейкоцити;

3. Лізосомальні ферменти —лейкоцити, макрофаги;

4. Фактор активації тромбоцитів — лейкоцити, ендотелій;

5. Цитокіни — продукуються лімфоцитами, макрофагами: білки, які при контакті з рецепторами клітин змінюють їх властивості; вони є медіаторами імунної відповіді (інтерлейкіни);

6. Оксид азоту. [Рис. 29]

Т аким чином, медіатори клітинного походження продукуються великою кількістю різноманітних клітин. Причому ці медіатори не тільки підвищують проникність мікросудин і посилюють фагоцитоз, а й характеризуються бактерицидною дією та можуть «включати» імунні механізми, які регулюють проліферацію та дозрівання клітин.

Пусковим механізмом імунної реакції є макрофаги, що «презентують» антиген в результаті їх активації лімфоцитами шляхом секреції лімфокінів. В результаті виникають реакції гіперчутли-вості негайного та уповільненого типів. Розрізняють наступні реакції гіперчутливості.

1. Реакції негайного типу (анафілактичні) — обумовлені імуно-глобуліном Е та гістаміном, в результаті чого з'являються клітинні інфільтрати з еозинофілів;

2. Цитотоксична реакція — переважно антитільна реакція;

3. Імунокомплекснареакція — як правило, характеризується появою розповсюджених некрозів;

4. Реакція уповільненого типу — виникає при взаємодії Т-лімфо-цитів та макрофагів;

5. Гранульоматозна реакція — забезпечує нестерильний імунітет. [Рис. ЗО]

Перші три типи реакцій відображають гуморальну ланку імунітету, останні дві — клітинну (тканинну) ланку імунітету. Для гуморального імунітету (ланки) характерні інфільтрати з плазмоцитів, що, як відомо, виникають внаслідок трансформації В-лімфоцитів.

При ексудації спостерігається вихід плазми крові та формених елементів за межі судин. Цей процес характеризується:

1. Реакцією мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові (вазоконстрикція — вазодилата-ція — плазморагія — стаз) і підвищенням проникності стінок мікросудин;

2. Виходом плазми за межі судин;

3. Виходом формених елементів крові за межі судин;

4. Формуванням ексудату;

5. Розвитком фагоцитозу (повного та неповного, або ендрцито-біозу).

На стадії проліферації відбуваються процеси розмноження клітинних елементів гістіогенного або гематогенного походження, а також диференціювання та трансформація клітин. Вони регулюються за допомогою цитокінів (клітинні медіатори) та факторів росту — тромбоцитарного, епідермального, трансформуючого типу, а також фактора росту фібробластів, фактора некрозу пухлин та інтерлейкіну.