- •1. Визначення патологічної анатомії
- •2. Принципи вивчення патологічної анатомії
- •3. Складові частини дисципліни
- •4. Задачі патологічної анатомії
- •5. Рівні вивчення предмета
- •6. Матеріал (об'єкт) та методи дослідження
- •7. Етапи розвитку патологічної анатомії
- •1. Дистрофія як один із видів пошкодження клітини
- •2. Механізми та класифікація дистрофій
- •3. Паренхіматозні дистрофії: визначення, класифікація, механізми
- •4. Паренхіматозні диспротеїнози
- •5. Паренхіматозні ліпідози: жирова дистрофія серця
- •6. Паренхіматозні ліпідози: жирова дистрофія печінки, нирок
- •7. Паренхіматозні вуглеводні дистрофії
- •1. Визначення стромально-судинних дистрофій
- •2. Мукоїдне набухання. Фібриноїдне набухання. Гіаліноз
- •3. Амілоїдоз: визначення, особливості будови амілоїда
- •4. Класифікація та механізми розвитку окремих форм амілоїдозу
- •III. Клініко-морфологічний принцип.
- •IV. В залежності від розповсюдженості процесу:
- •V. Морфологічний (мікроскопічний) принцип:
- •5. Морфологія окремих форм амілоїдозу
- •6. Стромально-судинні ліпідози
- •7. Стромально-судинні вуглеводні дистрофії
- •1. Змішані дистрофії: визначення, класифікація, характеристика
- •2. Гемосидероз та гемохроматоз
- •3. Порушення обміну жовчних пігментів
- •4. Порушення обміну меланіну
- •5. Порушення обміну ліпопігментів
- •6. Порушення обміну нуклеопротеїдів
- •7. Мінеральні дистрофії: порушення обміну кальція Порушення обміну кальцію.
- •1. Некроз — визначення, морфогенез, класифікація
- •III. Клініко-морфологічні форми некрозу:
- •2. Морфологічні зміни та наслідки некрозу
- •3. Апоптоз - загальна характеристика
- •4. Морфогенез апоптозу
- •5. Основні відмінності апоптозу від некрозу
- •6. Загальна смерть — визначення, класифікація
- •7. Ознаки загальної смерті
- •1. Класифікація порушень кровообігу
- •2. Артеріальне повнокрів'я (гіперемія)
- •3 . Венозне повнокрів'я (гіперемія)
- •4. Венозне повнокрів'я в печінці
- •5. Венозне повнокрів'я в легенях
- •6. Недокрів'я (ішемія)
- •7. Кровотеча (геморагія) та стаз
- •1. Тромбоз — загальна характеристика
- •2. Морфогенез тромба
- •3. Емболія — класифікація та морфологія
- •4. Інфаркт - види та морфологія
- •7. Морфологія та характеристика окремих стадій шоке
- •1. Запалення — загальна характеристика
- •2. Стадії запалення
- •3. Ексудативне запалення. Серозне запалення
- •4. Фібринозне запалення
- •5. Гнійне запалення
- •6. Катаральне запалення
- •7. Геморагічне та гнилісне запалення
- •1. Продуктивне запалення: загальна характеристика
- •2. Інтерстиціальне продуктивне запалення
- •3. Продуктивне запалення з утворенням поліпів та кондилом
- •4. Гранульоматозне продуктивне запалення
- •5. Туберкульозна гранульома (туберкул, горбок)
- •6. Сифілітична гранульома (гума)
- •7. Лепрозна та склеромна гранульома
- •1. Процеси пристосування та компенсації: загальна характеристика
- •3. Регуляція регенераторного процесу
- •4. Класифікація регенерації
- •5. Метаплазія
- •6. Дисплазія, перебудова тканини та організація
- •7. Гіпертрофія та атрофія
- •1. Пухлини: визначення, пато- та морфогенез
- •3. Будова пухлин
- •4. Ріст пухлин
- •5. Атипізм (катаплазія) пухлин
- •6. Метастазування пухлин
- •7.. Класифікація пухлин
- •1. Морфологічна характеристика папілом
- •2. Морфологічна характеристика аденом
- •3. Морфологічна характеристика раків
- •4. Аденома грудної залози
- •5. Рак грудної залози
- •6. Пухлини щитовидної залози
- •7. Пухлини яєчника
- •1. Загальна характеристика мезенхімальних пухлин
- •2. Зрілі мезенхімальні пухлини з фіброзної та жирової тканини
- •3. Зрілі мезенхімальні пухлини з м'язевої тканини та судин
- •4. Зрілі мезенхімальні пухлини з кісткової та хрящової тканини
- •5. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми) з фіброзної та жирової тканини
- •7. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми)
- •1. Загальна характеристика пухлин з меланінутворюючої тканини
- •2. Невуси — визначення, класифікація, морфологія
- •3. Меланома - стадії розвитку, класифікація
- •4. Морфологія меланом різного типу
- •5. Морфологія нейроепітеліальних (нейроектодермальних) пухлин
- •6. Морфологія пухлин з оболонок мозку (менінгіома)
- •7. Морфологія пухлин черепних та спинальних нервів (шванома)
1. Продуктивне запалення: загальна характеристика
Продуктивне запалення характеризується проліферацією клітин гістіогенного та гематогенного походження в той час, як ексудація та альтерація виражені відносно слабко. Як правило, при продуктивному запаленні відсутні якісь зміни в тканинах, що виникли попередньо. Причина, яка викликає запалення, з самого початку діє так, що стимулює процеси клітинної проліферації та трансформації, не викликаючи досить глибоких порушень трофіки та кровопостачання органа. Відповідно з цим і проліферація клітин виникає повільно, тобто запалення частіше набуває характеру хронічної або підгострої форми. Розвиток змін спостерігається переважно в проміжній тканині (інтерстицій), в деяких органах має місце розмноження епітелію і мезотелію серозних оболонок.
Продуктивне запалення виникає внаслідок персистенції патогенного агента, обумовленого або первинною недостатністю системи поліморфноядерного лейкоцита (ПЯЛ), або з розвитком резорбційної клітинної резистентності (РКР) системи моноцитарних фагоцитів (розвиток ендоцитобіозу у макрофагів). В складі клітинного інфільтрату вміст ПЯЛ незначний, основну масу клітин складають макрофаги та лімфоцити, число плазмоцитів та лаброцитів досить варіабельне.
В результаті дії хемотаксичних факторів в зоні запалення з мікро-судин виходять моноцити, трансформуються в макрофаги, що починають виділяти цитокіни, які активують лімфоцити. Останні, в свою чергу, також виділяють цитокіни, які активують макрофаги, викликаючи їх трансформацію в епітеліоїдні клітини, що трансформуються в велетенські клітини типу чужорідного тіла або Пи-рогова-Ланханса. Імунна стимуляція (активація) В-лімфоцитів антигеном закінчується появою плазмоцитів, продукуючих спе-цифічні імуноглобуліни. Крім цитокінів, макрофаги виділяють фактори росту, які викликають проліферацію фібробластів та новоутворення судин. Це стимулює процеси розростання сполучної тканини, розвиток склерозу, а в подальшому виникнення атрофії або цирозу окремих органів.
Гострий характер продуктивне запалення набуває лише в тих випадках, коли виникає в органах, клітини яких здатні досить швидко розмножуватись (лімфовузли, лімфоїдні фолікули кишечника, гострий гломерулонефрит, гострий ендокардит та інш.)
2. Інтерстиціальне продуктивне запалення
Розрізняють три види продуктивного запалення: а) Інтерстиціальне запалення; б) запалення з утворенням поліпів та кандилом; в) гранульоматозне запалення. [Рис. 33]
Інтерстиціальне запалення виникає в стромі внутрішніх органів (міокард, печінка, нирки, легені). Клітинні інфільтрати складаються з лімфоцитів, гістіоцитів, плазмоцитів, окремих нейтрофілів, лаброцитів. При гострих формах спостерігаються дистрофічні або некробіотичні зміни в паренхіматозних елементах (наприклад, ідіо-патичний міокардит Абрамова-Фідлера), при хронічних формах в інтерстищї розростається сполучна тканина (дистанційний фібри-логенез) з виникненням склерозу, фіброзу або цирозу органів.
3. Продуктивне запалення з утворенням поліпів та кондилом
Запалення з утворенням поліпів і кондилом носить хронічний характер і виникає на слизових оболонках: порожнина носа, гайморові пазухи, бронхи, шлунково-кишковий тракт, ендометрій. У цих випадках спостерігається гіперплазія плоского епітелію у вигляді поліпів, сполучно-тканинна основа яких інфільтрована лейкоцитами, плазмоцитами, макрофагами. Сюди відносять випадки, які
клінічно визначаються як поліпозний риніт, поліпозний гастрит та інш. Якщо аналогічний процес спостерігається у ділянці контакту плоского та призматичного епітелію, то утворюються вирости у вигляді сосочкових (папілярних) розростань, що називаються кондиломи. Вони покриті плоским епітелієм і зовні нагадують папіломи (анальний отвір, геніталії), виникають внаслідок тривалого подразнення слизової оболонки гноєм. Найчастіше зустрічається гострокінцева кондилома, яка викликається папіломавірусом.