- •1. Визначення патологічної анатомії
- •2. Принципи вивчення патологічної анатомії
- •3. Складові частини дисципліни
- •4. Задачі патологічної анатомії
- •5. Рівні вивчення предмета
- •6. Матеріал (об'єкт) та методи дослідження
- •7. Етапи розвитку патологічної анатомії
- •1. Дистрофія як один із видів пошкодження клітини
- •2. Механізми та класифікація дистрофій
- •3. Паренхіматозні дистрофії: визначення, класифікація, механізми
- •4. Паренхіматозні диспротеїнози
- •5. Паренхіматозні ліпідози: жирова дистрофія серця
- •6. Паренхіматозні ліпідози: жирова дистрофія печінки, нирок
- •7. Паренхіматозні вуглеводні дистрофії
- •1. Визначення стромально-судинних дистрофій
- •2. Мукоїдне набухання. Фібриноїдне набухання. Гіаліноз
- •3. Амілоїдоз: визначення, особливості будови амілоїда
- •4. Класифікація та механізми розвитку окремих форм амілоїдозу
- •III. Клініко-морфологічний принцип.
- •IV. В залежності від розповсюдженості процесу:
- •V. Морфологічний (мікроскопічний) принцип:
- •5. Морфологія окремих форм амілоїдозу
- •6. Стромально-судинні ліпідози
- •7. Стромально-судинні вуглеводні дистрофії
- •1. Змішані дистрофії: визначення, класифікація, характеристика
- •2. Гемосидероз та гемохроматоз
- •3. Порушення обміну жовчних пігментів
- •4. Порушення обміну меланіну
- •5. Порушення обміну ліпопігментів
- •6. Порушення обміну нуклеопротеїдів
- •7. Мінеральні дистрофії: порушення обміну кальція Порушення обміну кальцію.
- •1. Некроз — визначення, морфогенез, класифікація
- •III. Клініко-морфологічні форми некрозу:
- •2. Морфологічні зміни та наслідки некрозу
- •3. Апоптоз - загальна характеристика
- •4. Морфогенез апоптозу
- •5. Основні відмінності апоптозу від некрозу
- •6. Загальна смерть — визначення, класифікація
- •7. Ознаки загальної смерті
- •1. Класифікація порушень кровообігу
- •2. Артеріальне повнокрів'я (гіперемія)
- •3 . Венозне повнокрів'я (гіперемія)
- •4. Венозне повнокрів'я в печінці
- •5. Венозне повнокрів'я в легенях
- •6. Недокрів'я (ішемія)
- •7. Кровотеча (геморагія) та стаз
- •1. Тромбоз — загальна характеристика
- •2. Морфогенез тромба
- •3. Емболія — класифікація та морфологія
- •4. Інфаркт - види та морфологія
- •7. Морфологія та характеристика окремих стадій шоке
- •1. Запалення — загальна характеристика
- •2. Стадії запалення
- •3. Ексудативне запалення. Серозне запалення
- •4. Фібринозне запалення
- •5. Гнійне запалення
- •6. Катаральне запалення
- •7. Геморагічне та гнилісне запалення
- •1. Продуктивне запалення: загальна характеристика
- •2. Інтерстиціальне продуктивне запалення
- •3. Продуктивне запалення з утворенням поліпів та кондилом
- •4. Гранульоматозне продуктивне запалення
- •5. Туберкульозна гранульома (туберкул, горбок)
- •6. Сифілітична гранульома (гума)
- •7. Лепрозна та склеромна гранульома
- •1. Процеси пристосування та компенсації: загальна характеристика
- •3. Регуляція регенераторного процесу
- •4. Класифікація регенерації
- •5. Метаплазія
- •6. Дисплазія, перебудова тканини та організація
- •7. Гіпертрофія та атрофія
- •1. Пухлини: визначення, пато- та морфогенез
- •3. Будова пухлин
- •4. Ріст пухлин
- •5. Атипізм (катаплазія) пухлин
- •6. Метастазування пухлин
- •7.. Класифікація пухлин
- •1. Морфологічна характеристика папілом
- •2. Морфологічна характеристика аденом
- •3. Морфологічна характеристика раків
- •4. Аденома грудної залози
- •5. Рак грудної залози
- •6. Пухлини щитовидної залози
- •7. Пухлини яєчника
- •1. Загальна характеристика мезенхімальних пухлин
- •2. Зрілі мезенхімальні пухлини з фіброзної та жирової тканини
- •3. Зрілі мезенхімальні пухлини з м'язевої тканини та судин
- •4. Зрілі мезенхімальні пухлини з кісткової та хрящової тканини
- •5. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми) з фіброзної та жирової тканини
- •7. Незрілі мезенхімальні пухлини (саркоми)
- •1. Загальна характеристика пухлин з меланінутворюючої тканини
- •2. Невуси — визначення, класифікація, морфологія
- •3. Меланома - стадії розвитку, класифікація
- •4. Морфологія меланом різного типу
- •5. Морфологія нейроепітеліальних (нейроектодермальних) пухлин
- •6. Морфологія пухлин з оболонок мозку (менінгіома)
- •7. Морфологія пухлин черепних та спинальних нервів (шванома)
1. Змішані дистрофії: визначення, класифікація, характеристика
ендогенних пігментів
Змішаними називаються дистрофії, при яких має місце порушення обміну складних білків (ендогенних пігментів, нуклеопротеїдів, ліпопротеїдів) та мінералів з нагромадженням продуктів метаболізму в стромі, стінках судин та паренхімі органів.
Ендогенні пігментації виникають в результаті нагромадження в організмі ендогенних пігментів (хромопротеїдів), бувають набутого та спадкового характеру. Серед ендогенних пігментів розрізняють:
• гемоглобіногенні — в основі їх утворення лежить гемоглобін;
• протеїногенні (тирозиногенні) — в основі їх утворення лежить обмін тирозину;
• ліпідогенні — в основі утворення лежить обмін жиру.
Гемоглобіногенні пігменти зустрічаються в нормі (феритин, гемосидерин, білірубін та, частково, порфірини) та патології (гематоїдин та гематини).
Феритин — залізопротеїд, складається з білка (апоферитину) та атомів заліза. До ЗО % заліза депонується в органзмі в складі феритину, який дає позитивну реакцію на залізо (берлінська лазур). Існує в анаболічній (екзогенного походження залізо) та катаболічній формах (ендогенного походження залізо — в результаті гемолізу еритроцитів).
Гемосидерин — продукт полімеризації ферітіна анаболічного або катаболічного походження, утворюється в ретикулярних та ендотеліальних клітинах селезінки, лімфатичних вузлів, печінки, кісткового мозку у вигляді зерняток бурого кольору. Дає позитивну реакцію на залізо. Клітини, в яких він синтезується, називаються сидеробластами; структури, де він синтезується називаються сиде
росомами. При надлишку пігменту в сидеробластах клітини гинуть і пігмент з'являється в міжклітинному середовищі, де захоплюється макрофагами, які називаються гемосидерофагами, в цитоплазмі яких сидеросоми відсутні. [Рис. 13]
В умовах патології спостерігається надлишкове нагромадження в організмі феритину та гемосидерину. При нагромадженні пігменту катаболічної природи виникає гемосидероз (гемосидерин утворюється за рахунок гемолізу еритроцитів — «катаболічний гемосидерин»); при нагромадженні в організмі пігменту анаболічного походження (за рахунок ендогенного заліза — «анаболічний гемосидерин») виникає гемохроматоз.
2. Гемосидероз та гемохроматоз
Загальний гемосидероз — спостерігається при внутрішньо-судинному гемолізі еритроцитів (анемії, лейкози, гемолітичні яди, переливання іногрупної крові, інфекційні захворювання та ін.). Спочатку гемосидерин з'являється в ретикулярних та ендотеліальних клітинах печінки, селезінки, лімфатичних вузлів та кісткового мозку; пізніше — в клітинах паренхіматозних органів (печінка, нирки, легені та ін.) і навіть в стромі та стінках судин. Одночасно нагромаджується також «катаболічний» феритин та білірубін з розвитком у хворих гемолітичної жовтухи.
Місцевий гемосидероз виникає при позасудинному гемолізі еритроцитів. Сидеробластами стають лейкоцити, гістіоцити, ретикулярні клітини, ендотелій та епітеліоцити. В їх цитоплазмі синтезуються
феритин та гемосидерин. В центрі гематоми утворюється гематоїдин, по периферії — гемосидерин. Послідовна зміна кольору в зоні крововиливу залежить від появи різних пігментів: багрово-синій колір (гемоглобін) поступово змінюється на іржаво-бурий (гемосидерин), зелено-синій (білівердин) та зелено-жовтий (гематоїдин) відтінки.
Гемохроматоз — характеризується надлишковим нагромадженням гемосидерину (полімера анаболічного феритину), що обумовлене порушенням процесів всмоктування ендогенного заліза у тонкій кишці. В результаті виникає перенавантаження організму залізом, яке в складі феритину (анаболічного) нагромаджується у внітрішніх органах, що набувають бурого кольору. Одночасно з зазначеними пігментами, спостерігається нагромадження меланіну у шкірі та сітківці очей. Розрізняють первинний та вторинний гемохроматоз.
Первинний гемохроматоз — самостійне захворювання з групи тезаурисмозів (хвороби накопичення спадкової природи). Обумовлене порушенням функції ферментів, що забезпечують всмоктування заліза в тонкій кишці, в результаті рівень заліза зростає в десятки разів.
Класичною є клінічна тріада: цироз печінки дрібновузликовий, цукровий діабет (75-80 %) та бронзова пігментація шкіри (75— 80 %). В печінці гемосидерин виявляється в гепатоцитах, зірчастих ретикулоендотеліоцитах, гістіоцитах портальних трактів, ендотелії судин, епітелії жовчних протоків. У підшлунковій залозі гемосидерин відкладається в клітинах інсулярного апарату та епітелії екзокринного відділу. В шкірі, крім гемосидерину, відкладається меланін (гіпермеланоз виникає внаслідок порушення функції надниркових залоз). Інколи спостерігається відкладання гемосидерину в стромі міокарда — пігментна міокардіопатія, що може приводити до розвитку серцевої недостатності.
Вторинний гемохроматоз виникає у випадках ферментопатії набутого характеру (алкоголізм, повторні трансфузії крові, прийом препаратів заліза та ін.) Пошкоджується печінка (цироз), підшлункова залоза (цукровий діабет), серце.