7. Морфологія та характеристика окремих стадій шоке

В своєму розвитку шок проходить декілька стадій:

І — рання стадія — включаються механізми, що компенсують зниження рівня серцевого викиду;

II — прогресуюча стадія — виснаження компенсаторних механізмів, що характеризується розвитком тканинної гіпоперфузії, метаболічного ацидозу, «секвестрації» крові в капілярному руслі.

III — стадія незворотніх змін — в органах виникають зміни, не сумісні з життям організму.

Ці зміни характеризуються розвитком дистрофії та некрозу, стазом та мікротромбозом в системі мікросудин, мікрогеморагія-ми. В нирках виникає некронефроз (гостра ниркова недостатність), в легенях — респіраторний дистрес-синдром у вигляді вогнищ ателектазу, серозно-геморагічного набряку, стазу та тромбозу в мікроциркуляторному руслі (гостра легенева недостатність), в печінці виникають центролобулярні некрози, в шлунково-кишковому тракті — крововиливи, в головному мозку — мікронекрози, дрібні крововиливи.

М орфологія тромбозу, емболій, інфарктів досить різноманітна. В ранні строки формування тромбу клітини в його складі не розпадаються, тому чітко видно ниточки фібрину. Велика кількість еритроцитів свідчить на користь червоного або змішаного тромбу. На піздніх етапах тромбоутворення в результаті розпаду еритроцитів в тромбі з'являються гематоїдин та гемосидерин. Залишки лейкоцитів можна встановити по решткам ядерного хроматину, що забарвлюється базофільно. Якщо в складі тромбу відсутні пігменти та хроматинові грудочки, можна вважати, що тромб був побудований не з еритроцитів та лейкоцитів, а переважно з тромбоцитів та фібрину.

З самого початку формування тромбу в головці його, ближче до стінки, з'являються клітини, що поступово проникають в більш глибокі відділи. Чим більший термін пройшов з моменту виникнення тромбу, тим глибше вони проникають, сприяючи розвитку сполучної тканини, яка поступово розповсюджується на внутрішню оболонку судини. В складі її зустрічаються гемосидерофаги та кристали гематоїдину.

В товщі сполучної тканини зустрічаються просвіти, вислані ендотелієм. Це новоутворені судини, головним чином капіляри, що з»являються в період організації тромба і мають відношення до vasa vasorum. Якщо відбувається організація не обтуруючого, апристінкового тромбу, то просвіт судини звужується, набуває неправильної форми. Завдяки тому, що новоутворення сполучної тканини спостерігається на обмеженій ділянці судинної стінки, це справляє враження нерівномірного потовщення інтими. Однак, наявність тут пігментів та судин вказує на те, що мова йде про організацію тромботичних мас. Цей процес може супроводжуватись появою в тромбі щілин (каналізація тромбу).

Електронномікроскопічно спостерігається спочатку аглютинація тромбоцитів в просвіті судини, які тісно розташовуються один біля одного, набувають неправильної форми, а окремі — з ознаками дегрануляції та появою волокон фібрину з окремими еритроцитами та лейкоцитами. В місцях дегрануляції тромбоцитів ендотелій зруйнований.

Зустрічаються також і окремі не змінені тромбоцити.

Жирова емболія легень (секційний матеріал) характеризується значною кількістю жиру в капілярах, що досить швидко викликає смерть. В легеневій тканині не встигають виникнути значні зміни, спостерігаються, в основному, порушення в перерозподілі крові. Більшість судин при цьому спадаються, просвіти інших виповнюються жировими краплями жовто-червоного кольору (забарвлення Суданом III).

Судини, що розташовані вище локалізації ембола та колатеральні судини переповнюються кров'ю. В цих місцях спостерігається вихід еритроцитів в просвіти альвеол. Чим швидше наступила смерть, тим менш значними бувають крововиливи і, навпаки, якщо стаз продовжувався тривалий період, то крововиливи стають більш розповсюдженими.

Розміри та форма жирових крапель є різноманітними в залежності від судини, в якій вони знаходяться. Найбільш характерними для емболії є ті, в яких жир повністю виповнює просвіт, розтягуючи його. Дрібні крапельки жиру виникають в результаті процесів механічного дроблення великих крапель або обмилювання жиру.

Чим більше дрібних крапель знаходиться в просвітах судин, тим більше підстав вважати, що обмилювання вже наступило, тобто емболія має певну давність. У цих випадках жир можна виявити і в цитоплазмі окремих лейкоцитів в результаті фагоцитозу крапель.

Геморагічний інфаркт легень макроскопічно представлений ділянкою темно-червоного кольору, чітко відмежованою від навколишньої тканини, неправильної форми.

Мікроскопічне структура легень в зоні змертвіння змінена, в просвітах альвеол та міжальвеолярних перегородках знаходяться еритроцити, по периферії інфаркту спостерігаються дисциркуляторні порушення, крововиливи, в просвітах судин червоні тромби.

Ішемічний інфаркт селезінки досить демонстративний. Він має вигляд трикутника (на розрізі органа), вершиною зверненого до воріт селезінки, а основою — до капсули. Зона змертвіння чітко відмежована по периферії, паренхіма органа червоного кольору, волога, з поверхні розрізу стікає невелика кількість крові.

Таким чином, зміна реології крові та стінок судин є основними факторами, що призводять до виникнення тромбозу, емболій, розвитку ДВЗ-синдрому, шоку, появи інфарктів. Морфологія цих процесів достатньо повно висвітлена в літературі. Більш складним залишається вивчення механізмів тромбогеморагічного синдрому, що потребує подальшої розробки цієї проблеми.

Розділ VIII

ЗАПАЛЕННЯ: ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА. ЕКСУДАТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ

ОСНОВНІ ПИТАННЯ:

1. Запалення — загальна характеристика.

2. Стадії запалення.

3. Ексудативне запалення. Серозне запалення.

4. Фібринозне запалення.

5. Гнійне запалення.

6. Катаральне запалення.

7 . Геморагічне та гнилісне запалення.