- •Винницкий национальный медицинский университет
- •Содержание и задачи патологической анатомии
- •Объекты, методы и уровни исследования патологической анатомии.
- •Общая патологическая анатомия. Повреждение клетки
- •Патология клетки
- •Дистрофия
- •Паренхиматозные дистрофии
- •Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обменА гликогена
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Стромально-сосудистые дистрофии
- •Смешанные дистрофии
- •Нарушения обмена нуклеопротеидов.
- •Образование камней.
- •Некроз. Смерть.
- •Воспаление. Основные морфологические признаки воспаления
- •Морфологические формы воспаления. Экссудативное воспаление.
- •Пролиферативное (продуктивное) воспаление.
- •Иммунопатологические процессы.
- •Регенерация.
- •Врожденные пороки развития.
- •Процессы приспособления (адаптации) и компенсации.
- •Компенсация
- •Склероз
- •Опухоли
- •Мезенхимальные опухоли.
- •Доброкачественные опухоли из мезенхимы.
- •Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани.
- •Словарь
- •Приставки греко-латинского происхождения
- •Частная патологическая анатомия введение
- •Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
- •Анемии вследствие нарушения кровообразования.
- •Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)
- •Болезни сердечно-сосудистой системы эндокардит
- •Миокардит
- •Пороки сердца
- •Кардиосклероз
- •Кардиомиопатии
- •Атеросклероз
- •Гипертоническая болезнь
- •Ишемическая дистрофия миокарда
- •Инфаркт миокарда
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца Пат.Анатомия.
- •Цереброваскулярные заболевания
- •Васкулиты
- •Узелковый периартериит
- •Гранулематоз вегенера
- •Облитерирующии тромбангиит
- •Ревматические болезни
- •Ревматизм
- •Ревматоидный артрит
- •Острые воспалительные заболевания легких
- •Хронические неспецифические заболевания легких.
- •Интерстециальные болезни легких (ибл).
- •Бронхиальная астма
- •Ателектаз и коллапс легких
- •Рак легкого
- •Болезни желудочно-кишечного тракта
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Болезни кишечника
- •Опухоли кишечника
- •Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы
- •Болезни желчного пузыря
- •Болезни поджелудочной железы
- •Болезни почек: гломерулонефрит, амилоидоз почек, острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Болезни половых органов и молочной железы
- •Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
- •Опухоли половых органов и молочной железы
- •Болезни беременности и послеродового периода
- •Болезни желез внутренней секреции
- •Гипофиз.
- •Надпочечники.
- •Щитовидная железа.
- •Авитаминозы.
- •Болезни костно-суставной системы
- •Инфекционные болезни вирусные болезни
- •Риккетсиозы.
- •Болезни, вызываемые бактериями
- •Заболевания, обусловленные рнк-вирусом
- •Туберкулёз.
- •Острое алкогольное отравление.
- •Учение о пренатальной патологии
- •Перинатальная патология и патология последа
- •Недоношенность и переношенность
- •Пневмонии.
- •Ишемические повреждения головного мозга
- •Геморрагическая болезнь новорожденных
- •Гемолитическая болезнь новорожденных
- •Патология последа
- •Тестовые задания кафедры патоморфологии Крок 1 Общая врачебная подготовка Модуль №1
- •Модуль №2
Образование камней.
Камни (конкременты) – плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или в протоках желез. Образуются камни вследствии выпадения солей из жидкостей, находящихся в этих полостях или протоках. Патогенез камнеобразования очень сложен и определяется общими и местными факторами. К общим факторам относят всевозможные нарушения обмена веществ (жирового, нуклеопротеидов, углеводов, минералов). К местным – нарушение секреции, воспалительные процессы. Механизм образования камня складывается из двух процессов – образование органической матрицы и кристаллизации солей. Состав камней, их форма, размеры, количество могут быть самыми разными. Камни могут привести к заболеваниям. Их осложнения неблагоприятные (закупорка протоков, воспаления, некроз и перфорация стенки, образование спаек и свищей).
Некроз. Смерть.
Некроз – прижизненный процесс омертвления клеток или тканей.
Этот процесс проходит ряд стадий:
1) паранекроз (обратимый процесс),
2) некробиоз (необратимый процесс дистрофического характера),
3) смерть клетки (время наступления которой трудно установить),
4) аутолиз (разложение мертвого субстрата).
Причины некроза – физиологические и патологические. Микроскопические признаки некроза: изменения ядра (кариопикноз, кариорексис, кариолиз); изменения цитоплазмы (денатурация и коагуляция белков), набухание и расплавление межуточного вещества.
Классификация некроза: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.
Травматический некроз возникает в результате прямого действия на ткань физических или химических факторов (радиация, действие высоких или низких температур, электротравма).
Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений.
Различают сухую и влажную гангрены. При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается (мумификация). При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов.
Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.
Инфаркт – некроз, возникающий в результате уменьшения или полного прекращения притока артериальной крови как по магистральному сосуду, так и по коллатералям, либо вследствие функционального несоответствие количества крови потребностям органа. Причины инфаркта: спазм артерий, тромбоз, тромбоэмболия, эмболия, сдавление артерий, сужение просвета артерий. Виды инфарктов: ишемический (белый), геморрагический (красный и ишемический с геморрагическим венчиком). Условия, определяющие геморрагический характер инфаркта в легких – наличие двух артерий (легочной и бронхиальной), анастомозирующих между собой. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения поступает из бронхиальной артерии кровь, которая переполняет и разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол, омертвевший участок пропитывается кровью. Исходы инфаркта – регенерация, организация гиалиноз, инкапсуляция, обызвествление, септическое расплавление инкрустация, кистообразование, секвестрация.
Исходы некроза: при возникновении вокруг зоны некроза реактивного воспаления образуется демаркационная линия, мертвые массы могут замешаться соединительной тканью (организация); обрастать соединительной тканью и формировать капсулу (инкапсуляция); детрит может рассосаться (кистообразование); в мертвую массу могут откладываться соли извести (петрификация); возможен гиалиноз мертвых масс; может образовываться кость (оссификация).
Значение некроза определяется структурой органа и размером зон некроза.
Смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организм. С наступлением смерти человек превращается в труп.
Смерть различают естественную, смерть от болезней и насильственную. Патологоанатомические признаки смерти: охлаждение трупа (выравнивание температуры трупа и окружающей среды); трупное окоченение (уплотненные мышц); трупное высыхание; перераспределение крови (переполнение кровью вен); трупные пятна (стекание крови в отлогие части трупа); трупное разложение.
НАРУШЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ.
Нарушения (расстройства) кровообращения условно делят на местные и общие. Общие нарушения кровообращения обычно связаны недостаточностью сердца и сосудистой системы в целом.
Расстройства кровенаполнения: гиперемия, анемия. Артериальная: гиперемия – процесс увеличенного кровенаполнения вследствие усиленного притока артериальной крови при малоизмененном оттоке. Различают вазомоторную (ангионевротическую, рефлекторную) гиперемию коллатеральную, вакатную, гиперемию после анемии. Признаки артериальной гиперемии: покраснение органа, повышение температуры, повышения артериального давления. Исходы артериальной гиперемии зависят от длительности процесса, органа и организма. Значение обычно невелико, однако возможен разрыв сосудов.
Венозная гиперемия (застойное полнокровие, цианоз) – процесс усиленного кровенаполнения вен, вследствие затрудненного оттока венозной крови. Венозную гиперемию различают местную и общую. Местное венозное полнокровие возникает вследствие затрудненного оттока крови от какого-либо органа. Общее венозное полнокровие развивается при декомпенсации сердца. Признаки венозного полнокровия: синюшность, снижение температуры, повышение венозного кровяного давления, снижение функции органа. Изменения органов при венозной гиперемии: в печени кровь скапливается в центральных венах долек (мускатная печень); в легких происходит в эритроцитов из сосудов, затем из гемоглобина, при разрушении эритроцитов образуется гемосидерин и окрашивает легкие в бурый цвет, одновременно происходит разрастание соединительной ткани (бурое уплотнение легких). Аналогичный процесс происходит в почках и селезенке. Регионарное нарушение венозного кровообращения возникает в результате развития венозных коллатералей, имеющих приспособительное значение.
Малокровие (анемия, ишемия) – процесс уменьшения количества крови в тканях. Различают общее и местное малокровие. Причина общего малокровия – уменьшение крови в организме. Причины местного малокровия спазм кровеносных сосудов (ангиоспазм); закупорка артерий (обтурация сдавление артерий, компрессия). Признаки местного малокровия – побледнение, уменьшение размеров; охлаждение, снижение функции. Последствия зависят от степени малокровия, продолжительности температуры, функционального состояния органа, возраста человека и могу быть от незаметных до тяжелых, включая дистрофию и некроз.
Кровотечение – процесс выхода крови из просвета сосуда. Механизмы кровотечения – разрыв сосуда, разъедание его стенки, кровотечение путем диапедеза. Значение кровотечения определяется массивностью и продолжительностью.
Кровоизлияние – кровь, скопившаяся в тканях вне просвета кровеносного сосуда вследствие кровотечения. Виды кровоизлияний: гематома (кровоизлияние с образованием новой полости); кровоподтек (кровоизлияние под какой-либо плоской поверхностью); геморрагическое пропитывание (разлитое кровоизлияние); петехии, экхимозы (точечные кровоизлияния) Кровоизлияния в естественных полостях носят собственные названия: гемоторакс (кровоизлияния в плевральной полости); гемоперикард (кровоизлияния в перикарде); гемоперитонеум (кровоизлияния в брюшной полости). Гематоцеле – кровоизлияние под собственной оболочкой яичка Исходы кровоизлияний: кровь обычно свертывается, клетки крови разрушаются, все рассасывается или замещается соединительной тканью.
Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла. Следствие – плазматическое пропитывание. Микроскопическая картина: стенка сосуда утолщена, гомогенная. Возможно развитие фибриноидногс некроза. Исходы: рассасывание, гиалиноз.
Стаз – процесс резкого замедления или полной остановке кровотока в капиллярах и мелких венах. Причины стаза: интоксикация, инфекция венозный застой, паралич вазомоторов. Обычно при нестойком стазе изменения в органах не развиваются, иногда могут образовываться тромбы.
Тромбоз – прижизненный процесс образования из крови плотных масс прикрепленных к стенки сосуда. Тромбообразование бывает физиологическим (защитным) и патологическим. Это определяет значение тромбоза и его исхода для организма. Наиболее частая локализация патологического тромбоза: вены малого таза (параметральные, паравезикулярные, геморроидальные, семенного канатика); глубокие и поверхностные вены нижних конечностей.
В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы.
В патогенезе тромба важную роль играют местные и общие факторы. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки (повреждение внутренней оболочки), замедление и нарушение тока крови. К общим факторам относят нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем, жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменения состава крови. Исходы тромбоза: аутолиз тромба, организация, канализация, петрификация, гиалиноз, септическое расплавление, отрыв тромба.