Компенсация

Компенсация направлена для коррекции нарушенной при болезни функции. Различают стадии становления, закрепления и истощения (декомпенсации). Морфологически компенсация проявляется в гипертрофии рабочей или викарной (заместительной).

Склероз

Склерозом называют патологический процесс разрастания зрелой соединительной ткани. При этом фиброзная соединительная ткань замещает

паренхиму или специализированные структуры соединительной тканью, что ведет к снижению или утрате функции органа. Умерено выраженный склероз называют фиброзом. Резко выраженный склероз с деформацией органа называется циррозом.

Классификация по этиологии и патогенезу:

1) исход хронического продуктивного воспаления;

2) исход дезорганизации соединительной ткани;

3) исход некроза или атрофии;

4) формирование рубца;

5) организация тромбов, гематом, фибрина.

Опухоли

Опухоль, новообразование, бластома патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток. Рост и размножение клеток при опухолевом росте отличается от роста и размножения клеток при других процессах (воспалении, регенерации, гиперплазии, организации). Опухолевым клеткам свойственно состояние анаплазии или катаплазии – частичная потеря факторов дифференциации клеток из-за биохимической перестройки ДНК.

Большинство опухолей имеют органоидный тип строения и состоят из паренхимы и стромы. Опухоли, состоящие из одной ткани, называются гистиоидными. Паренхимой для них являются специфически функционирующие клетки опухоли, а стромой волокнистые структуры, аорфное вещество, лимфатические и кровеносные сосуды, нервы.

Если клетки паренхимы опухоли в достаточной степени дифференцированы и напоминают материнскую ткань, опухоли называются гомологичной, зрелой, доброкачественной. Если клетки паренхимы опухоли мало дифференцированы и не напоминают материнскую ткань, то такую опухоль называют гетеротипичной, незрелой, злокачественной.

По морфологическому строению опухоль отличается от нормальных тканей. Комплекс отличительных признаков принято называть атипизмом. Выделяют тканевой и клеточный морфологический атипизм; биохимический, антигенный атипизм.

Тканевой атипизм сводится к:

1) неправильному количественному соотношению стромы и паренхимы опухоли,

2) наличие в опухоли различной величины и количества сосудов,

3) неправильный, хаотический ход волокон,

4) ослабление процессов коллагенизации,

5) дискомплексация и образование неправильных структур.

Клеточный атипизм заключается в следующем:

1) клеточный полиморфизм, нарушение ядерно-цитоплазмэтического индекса,

2) увеличение числа и размеров ядрышек,

3) наличие различных клеточных включений (белковые зерна, гликоген, жир),

4) патологические фигуры митоза (мультиполярные, асимметричные, гипер- и гипохромные, абортивные),

5) необычное количество хромосом, хромосомные абберации,

6) наличие многоядерных, гиганских клеток,

7) тесные топографические контакты между ядерной мембраной и эндоплазматическим ретикулюмом, между ядерной мембраной и мембраной митохондрий и эндоплазматическим ретикулюмом,

8) потеря мембранообразующих и кроющих свойств эпителия.

Атипизм ультраструктур проявляется в увеличении числа рибосом, которые могут лежать свободно в виде розеток и цепочек. Форма, величина и расположение митохондрий изменены. Появляются аномальные митохондрии. Цитоплазма скудная, ядро крупное с диффузным или маргинальным расположением хроматина. Появляются многочисленные мембранные контакты ядра, митохондрий и эндоплазматической сети. Появляются клетки гибриды.

По характеру роста различают опухоли экспансивно растущие и инфильтрирующие.

Экспансивно растущие опухоли сохраняют синтициальные связи между опухолевыми участками. При таком росте опухоль имеет четкую границу, отделяющую ее от тканей организма.

Экспансивный рост характерен для доброкачественных, зрелых опухолей. Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трасформации нормальных клеток в опухолевые.

Инфильтративно растущие опухоли, (инвазивный рост) характеризуется глубоким проникновением опухолевых клеток в подлежащие ткани. Этот рост является следствием слабых синтициальных связей между клетками опухоли и характерен для злокачественных, незрелых опухолей.

Экзофитный рост опухоли – рост наружу или в полость органа (характерен для зрелых опухолей).

Эндофитный рост – рост опухоли в глубь органа или в его стенку (более характерен для незрелых опухолей).

Клинически опухоли делят на доброкачественные, злокачественные и опухоли с местным деструирующим ростом.

Признаки незрелых, злокачественных опухолей: 1) резко выраженная аплазия и атипизм; 2) более низкая степень дифференцировки по сравнению со зрелыми опухолями; 3) слабые синтициальные связи между клетками опухоли; 4) рост быстрый, инфильтрирующий, инвазивный, эндофитный; 5) опухоли могут рецидивировать и метастазировать.

Метастазирование опухоли проявляется в том, что опухолевые клетки путем эмболии попадают в другие места и там начинают размножаться, образуя дочерние узлы (метастазы). Различают гематогенные (характерно для сарком), лимфогенные (характерно для рака), имплантационные и смешанные метастазы. Чаще всего в метастазе опухоль имеет то же строение, что и в основном узле. Однако опухолевые клетки в метастазах могут изменяться, и тогда по гистологической структуре метастаза установить природу и локализацию первичного узла бывает трудно. Метастазы, как правило, растут быстрее первичного узла. Время для развития метастаза может быть различным.

Рецидивирование опухоли – появление опухоли на том же месте, где она была удалена хирургическим путем или после лучевого лечения. Это возможно из оставшихся в ране опухолевых клеток, из окрестных метастазов, кроме того, надо учитывать, что при удалении опухоли устраняется не причина, а следствие.

Влияние опухоли на организм может быть местным и общим. Местное влияние: сдавление или разрушение органа или его части. Общее влияние: характерно для злокачественных опухолей нарушение обмена веществ, развитие кахексии, некоторые опухоли бывают гормонально активными.

Развитию любой опухоли обязательно предшествует предопухолевые предраковые изменения, ведущие к структурной перестройке органов и тканей. Некоторые из предопухолевых изменений обязательно переходят в опухоль (облигатный предрак), другие – значительно реже (факультативный передрак). Переход предопухолевых процессов в собственно опухоль изучен недостаточно.

Предполагается следующая схема развития опухоли:

1) нарушение генераторного процесса,

2) предопухолевые изменения,

3) возникающая стадийно малигнизация (озлокачествление) пролиферирующих клеток;

4) возникновение опухолевого зачатка;

5) прогрессия (рост) опухоли.

Этиология опухолей до настоящего времени окончательно не установлена. Существует несколько теорий: 1) вирусно-генетическая, 2) физико-химическая; 3) дизонтогенетическая и 4) полиэтиологическая, объединяющая все предыдущие. Вероятно, опухолевая клетка возникает при воздействии разнообразных причин в результате мутации (внезапной трансформации генома), приводящей к изменению наследственных признаков клетки, появлению клона опухолевых клеток.

Современная классификация опухолей построена по гистогенетическому принципу с учетом их морфологического строения, кализации, особенностей структуры в отдельных органах (органоспецифичность), доброкачественности или злокачественности.

В настоящее время выделяется семь групп опухолей, а их общее число превышает 200 наименований:

1) эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические);

2) опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические);

3) мезенхимальные опухоли;

4)опухоли меланинобразующей ткани;

5) опухоли нервной системы и оболочек мозга;

6) опухоли системы крови;

7) тератомы.

ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ.

Эпителиальные опухоли без специфической локализации. Опухоли этого типа развиваются из плоского или железистого эпителия, не выполняющего какой-либо специфической функции.

Папиллома – эпителиальная опухоль из плоского или переходного эпителия. Тканевой атипизм проявляется в неравномерном развитии эпителия и стромы и избыточным образовании мелких кровеносных сосудов.

Аденома – опухоль железистых органов и слизистых оболочек, выстланных призматическим эпителием. Аденомы имеют органоидное строение, состоят из клеток призматического или кубического эпителия, формирующего железистые образования, иногда с сосочковыми выростами. Если преобладает строма, то говорят о фиброаденоме. Эпителий сохраняет комплексность и полярность, расположен на собственной мембране.

Виды аденом:

1. ацинарная (растет из альвеолярной паренхимы);

2. тубулярная (растет из протоков желез);

3. трабекулярная (имеет балочное строение);

4) сосочковая (в виде сосочковых и кистозных образований);

5) аденоматозный полип.

Злокачественные, незрелые опухоли из эпителия – рак. Рак – обычно имеет вид узла мягкой или плотной консистенции, границы нечеткие. С разреза опухоли соскабливается мутная жидкость – раковый сок. Микроскопически определяется резко выраженный тканевой и клеточный атипизм.

Микроскопические формы рака:

1. переходноклеточный рак

2. плоскоклеточный рак с ороговением и без ороговения;

3. аденокарцинома;

4. слизистый (коллоидный);

5. солидный;

6) мелкоклеточный; фиброзный (скирр); 7) медуллярный (аденогенный).

1. Переходноклеточный рак – развивается из переходного эпителия, который выстилает мочевыводящие пути.

2. Плоскоклеточный рак состоит из тяжей атипичных клеток эпителия, врастающих в подлежащую ткань. Клетки опухоли могут сохранять способность к ороговеванию и тогда возникают "раковые жемчужины".

3. Аденокарцинома (железистый рак) развивается из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез. Строение напоминает аденому, но в отличие от нее имеется резко выраженный тканевой и клеточный атипизм. Клетки опухоли образуют железистые образования, врастающие в окружающую ткань, разрушая ее.

4. Слизистый (коллоидный рак). Опухоль имеет вид слизистой или коллоидной массы. Построена из атипичных клеток.

5. Солидный рак построен в виде трабекул, разделенных прослойками соединительной ткани. Растет быстро и дает метастазы.

6. Мелкоклеточный рак – форма недифференцированного рака, состоящего из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур. Стромы мало. Рост быстрый. Метастазы ранние.

7. Фиброзный рак (скирр) – форма недифференцированного рака, состоящего атипичных гиперхромных клеток среди пластов и тяжей стромы, преобладающей над паренхимой. Опухоли отличается большой злокачественностью. Часты ранние метастазы.

8. Медуллярный – недифференцированный рак. Основная черта – преобладание паренхимы над стромой. Опухоль мягкая. Построена из атипичных клеток, имеет большое количество митозов, быстро растет, изьязвляется, дает ранние и множественные метастазы.

Опухоли экзо- и эндокринных желез эпителиальных покровов (органоспецифические) характеризуются тем, что развиваются из клеток определенного органа и сохраняют морфологические, а иногда и функциональные черты.

Печень. Доброкачественная органоспецифическая опухоль из гепатоцитов – аденома из печеночных клеток (гепатоаденома, гепатома). Злокачественная – печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный) рак. Опухоль построена из атипичных гепатоцитов, образующих хаотически расположенные трабекулы неправильной формы. Строма выражена слабо.

Почки. К доброкачественным органоспецифическим опухолям относят различные аденомы, к злокачественным – почечно-клеточный рак.

Кожа. Доброкачественные опухоли: сирингоаденома (из эпителия протоков потовых желез); гидроаденома (из эпителия секреторных отделов потовых желез); трихоэпителиома (из волосяных фолликулов). Злокачественные опухоли: базально-клеточный рак, базалиома; рак потовых желез, рак сальных желез; рак волосяных фолликулов.

Молочная железа. Доброкачественные опухоли: фиброаденома периканаликулярная, интраканаликулярная). К органоспецифическому раку молочной железы относят: неинфильтрирующий внутридольковый и внутрипротоковый рак, болезнь Педжета ( рак соска и околососкового поля).

Матка. Органоспецифическими эпителиальными опухолями матки являются деструирующий (злокачественный) пузырный занос и хорионэпителиома (хорионкарцинома). Пузырный занос проявляется врастанием ворсин хориона в вены матки и малого таза. Хорионэпителиома развивается из эпителия ворсин хориона и состоит из светлых клеток Лангханса и клеток синцития. Стромы в опухоли нет. Функцию кровеносных сосудов выполняют полости, образованные клетками опухоли. Опухоль дает гематогенные метастазы.

Опухоли слюнных желез и органов полости рта. Смешанные опухоли или аденомы слюнных желез встречаются довольно часто. Построены из эпителиальных структур в сочетании с фиброзными, слизистоподобными, хрящеподобными, а также сходными с костью структурами. Протекают доброкачественно, могут рецидивировать, переходить в рак.

Одонтома развивается из эмалиевого органа, состоит из плотных тканей зуба (в основном дентина). Различают мягкую и твердую одонтомы. Протекает доброкачественно. Возможны рецидивы.

Адомантинома – (амелобластома) развивается из эпителия эмалевого органа. Опухоль мягкой консистенции, состоит из нежной соединительной ткани и ходов, выстланных кубическим и призматическим эпителием, может иметь кистозное строение. Протекает доброкачественно, склонна давать рецидивы. Локализация – челюстные кости.

Опухоли меланинобразующей ткани. Под меланин образующей тканью понимается комплекс клеток меланобластов, вырабатывающих пигмент меланин. Опухоли, развивающиеся из меланобластов называют меланомами или меланобластомами. Макроскопически меланома имеет вид узла мягкой консистенции, черной окраски. Гистологически опухоль состоит из веретенообразных или полиморфных клеток, в цитоплазме которых обнаруживается меланин. Течение опухоли злокачественное. Метастазы ранние, как гематогенные так и лимфогенные. Развивается меланома обычно из родимых пятен (невусов).