Заболевания, обусловленные рнк-вирусом

Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболеваний детей, вызываемое РНК-содержащим вирусом. Передача осуществляется воздушно-капельным путем.

Пат.анатомия.

В слизитой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление, в тяжелых случаях переходящее в некроз. Отек и некроз слизистой оболочки гортани могут привести к ложному крупу. Характерна метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский. На коже (последовательно – лицо, шея, туловище, конечности) появляется экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи.

Осложнения.

Панбронхит, бронхоэктазы, абсцессы легкого, пневмония с исходом в пневмосклероз. Очень редко – нома (влажная гангрена лица).

Эпидемический паротит – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом.

Пат.анатомия.

Слюнные железы (во-первых – околоушные) полнокровны, воспалены (двусторонний интерстициальный паротит). Такое же воспаление может быть в яичках, яичниках и поджелудочной железе. Возможен серозный менингит и менингоэнцефалит с отеком, гиперемией и периваскулярными лимфоидными инфильтратами.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, проявляющееся в 3 формах: назофарингите, гнойном менингите и менингококцемии. Чаще болеют дети до 5 лет. Возбудитель заболевания – менигококк. Источник инфекции – больной человек или носитель. Воздушно-капельный путь заражения. При инвазии менингококка в слизистую оболочку носоглотки в 10-30% случаев развивается назофарингит, характеризующийся катаральным воспалением слизистых оболочек с резкой гиперемией, отечностью и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение.

Менингококковый менингит – развивается при гематогенном распространении инфекции и проникновении ее через гематоэнцефалический барьер и фиксации менингококка в мягких мозговых оболочках, где она вызывает гнойное воспаление. В первые сутки от начала заболевания мягкие мозговые оболочки полнокровны, пропитаны серозным экссудатом. К концу вторых суток экссудат густеет, и становится гнойным. К 5-6 суткам присоединяется фибринозный выпот. Процесс начинается с базалъной поверхности и переходит по перивенозным пространствам на выпуклую, поверхность преимущественно передних отделов полушарий большого мозга в виде "чепчика". Гнойное воспаление распространяется на оболочки спинного мозга, иногда на эпендиму желудочков и сосудистые сплетения гнойный эпендимит и пиоцефалия. Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитами и фибрином. Процесс может переходить на мозговую ткань – менингоэнцефалит. С третьей недели начинается рассасывание экссудата, фибрин организуется, приводя к облитерации участков субарахноидального пространства и затруднению циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с атрофией вещества мозга.

Смерть может наступить от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемление продолговатого мозга, от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее от общей церебральной кахексии.

Менингококкемия, сепсис, иногда с молниеносным течением, обусловлен состоянием иммунной реактивности организма, в основе его лежит бактериальный шок. Морфологически эта форма характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью геморрагического характера, гнойным артритом мелких суставов, иридоциклитом, некрозами и кровоизлияниями в надпочечники – синдром Уотерхауса-Фридериксона, а также некротическим некрозом.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в первичном очаге инфекции и общей интоксикации. Болеют в любом возрасте, но чаще дети.

Возбудитель – палочка дифтерии. Источник заражения – бациллоносители; в меньшей степени – больные.

Экзотоксин возбудителя подавляет биосинтез ферментов дыхательного цикла, изменяет холинергические процессы и синтез катехоламинов. Возбудитель дифтерии гематогенно не распространяется, а размножается в ииласти входных ворот на слизистых оболочках, выделяет экзотоксин всасываемость-которого зависит от структуры последних и глубины местных изменений. Местно развивается некроз эпителия, парез сосудов, нарушение их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена, который под влиянием тканевого тромбопластина свертывается и образует фибринозную пленку Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники.

Пат.анатомия.

Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях, иногда половых органов, конъюнктивы, раны.

При дифтерии зева и миндалин слизистая оболочка полнокровна, покрыты беловато-желтыми пленками; мягкие ткани шеи отечны. Воспаление дифтеритического характера. Эпителий некротизирован, слизистая оболочка инфильтрирована лейкоцитами, фибринозная пленка долго не отторгается, токсин всасывается, обусловливает общие изменения. Лимфатические узлы шеи увеличены, полнокровны.

В сердце развивается токсический миокардит: полости его расширены, мышца тусклая, дряблая, пестрая; в кардиомиоцитах жировая дистрофия. Если'миокардит развивается в начале 2 недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности – говорят о раннем параличе сердца. Перенесенный миокардит завершается кардиосклерозом.

В нервной системе изменения локализуется в языкоглоточном, блуждающем, симпатическом и диафрагмальном нервах и вегетативных ганглиях. Развивается паренхиматозный неврит с разрушением миелина. Изменения спустя 1,5-2 месяца проявляются поздними параличами мягкого неба, диафрагмы, сердца.

Изменения надпочечников проявляются кровоизлияниями, дистрофией и некрозом.

Дифтерия дыхательных путей – проявляется крупозным воспалением гортани, трахеи и бронхов. Фибринозное воспаление гортани при дифтерии называют истинным крупом и приводит к асфиксии. Осложнения могут быть связаны с интубацией или трахеостомией (пролежни, приводящие к гнойному перихондриту, флегмоне, гнойному медиастениту). Смерть может наступить от асфиксии, пневмонии, гнойных осложнений.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, чаще болеют дети до 16 лет. Возбудитель – гемолитический стрептококк группы А, обладающий эритрогенным токсическим действием. Источник инфекции -больной скарлатиной или стрептококковой ангиной, Воздушно-капельный путь заражения, реже – через предметы обихода. В возникновении и развитии болезни имеет значение чувствительность организма к стрептококковому токсину. Различают 3 формы: токсическую, септическую и смешанную.

Пат.анатомия.

В воротах инфекции стрептококк вызывает местное воспаление -первичный скарлатинозный аффект; распространяясь лимфогенно, дает

регионарный лимфаденит, т.е. образуется первичный комплекс. Локализация первичного аффекта зев и миндалины, легкие, кожа, половые пути.

В 1 период болезни отмечается резкое полнокровие слизистой оболочки – "пылающий зев", малиновый язык. Миндалины увеличены, ярко-красные – катаральная ангина. Типична некротическая ангина. Шейные лимфоузлы увеличены, сочные, полнокровные. Общие изменения проявляются сыпью в первые 2 дня болезни: мелкоточечной, ярко-красного цвета, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника и к 2-3 недели болезни – пластинчатое шелушение. В печени, миокарде и почках – дистрофия и интерстициальные гистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника – гиперплазия, плазматизация и миелоидная метаплазия.

При тяжелой токсической форме смерть наступает в первые 2-3 суток, резко выражена гиперемия, изменения лимфоидной ткани выражены слабее. При тяжелой септической форме на 2 неделе в области аффекта и отдаленных органах развиваются гнойно-некротические изменения: заглоточный абсцесс, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, мягкая и твердая флегмона тканей шей, которая может осложниться аррозией крупных сосудов шеи со смертельным кровотечением. В височной кости гнойное воспаление может переходить на синусы твердой мозговой оболочки с развитием абсцесса мозга и гнойного менингита. В тяжелых случаях развивается септикопиемия. Второй период развивается не обязательно и не зависит от тяжести первого, проявляется на 3-5' неделе болезни. Существенным является развитие острого или хронического гломерулонефрите с исходом в нефросклероз. Может быть кожная сыпь, васкулиты, артриты. Смерть может быть от токсемии или септических осложнений.

Гельминтозы.

Эхинококкоз – гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся образованием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология.

Echinococcus granulosus вызывает гидатидозную форму (однокамерную) эхинококкоза. Echinococcus multilocularis альвеолярную (многокамерную) форму. Облигатным хозяином половозрелого червя являются плотоядные животные волки, шакалы, собаки. Заражение происходит при тесном контакте с зараженными собаками, при разделке туш пораженных животных, при пользовании загрязненными водоисточниками. Гидатидозный (однокамерный) эхинококкоз: пузырь имеет беловатую слоистую хитиновую оболочку и" заполнен прозрачной безбелковой жидкостью, содержащей янтарную кислоту. Из внутреннего герминативного слоя оболочки возникают дочерние пузыри со сколексами, которые заполняют камеру материнского пузыря. Вокруг пузыря развивается продуктивное воспаление, в результате которого образуется соединитально-тканная капсула. В капсуле выявляются сосуды, очаговые клеточные инфильтраты с примесью эозинофилов и гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы хитиновой облочки пузыря. Ткань органа, в котором локализуется пузырь, атрофируется. Типичная локализация – в печени, легких, почках.

Алъвеококкоз (многокамерный) эхинококкоз рост эхинококковых пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря, т.е. имеет место опухолеподобный инфильтрирующий рост. Высокотоксичные продукты метаболизма пузыря вызывают некроз окружающих тканей, по периферии которого развивается продуктивное воспаление. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков. Обычно локализуется в печени, плотен, Пористый с прослойками плотной соединительной ткани, в центре может образоваться полость распада. Характерно: лимфо- и гематогенное метастазирование из печени в легкие, а затем – в органы большего круга (почки, головной мозг, сердце).

Цистицеркоз – хронический гельминтоз, вызываемый цистицерками свинного цепня (солитёр).

Этиопатогенез.

Цистицерк – личиночная стадия (финна) свинного цепня. Человек и некоторые животные (свиньи, собаки, кошки) – промежуточный хозяин паразита в его финнозной стадии. Человек заражается при употреблении зараженного свиного мяса. В кишечнике человека финна развивается в половозрелую особь, а при попадании яиц солитера в желудок, их оболочка растворяется и зародыши через стенку желудка внедряются в кровеносное русло, переносятся в различные органы и ткани, где и превращаются в цистицерки.

Пат.анатомия.

Цистицерки обычно локализуются в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке. В мягких мозговых оболочках – ветвистый (рацимозный) цистицерк.

Вокруг цистицерка (размером с горошину) лимфоплазмоцитарный эозинофильный инфильтрат, включающий также фибробласты. Постепенно формируется соединительно-тканная капсула. В головном мозге капсулы вокруг цистицерка образуются из микроглии. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется.

Описторхоз – трематодоз, вызываемый кошачей двуусткой (opistorhi felineus). Моллюски битинийё заглатывают яйца паразита, попавшие в воду фекалиями больных людей или плотоядных животных, в их организме размножаются личинки, после чего церкарии выходят в воду, проникаю через кожу рыб в их подкожную клетчатку и мышцы, превращаясь метацеркарии. При употреблении недообработанной термически рыбы зараженной метацеркариями, происходит заражение.

Пат.анатомия.

В обтурированных паразитом желчных протоках развивается холангит стенки протоков инфильтрированы лимфоцитами, плазмоцитами и эозинофилами, эпителий их разрастается; завершается воспаление склерозом стенок и перидуктальным склерозом. В паренхиме печени участки некроза, поджелудочной железе – скопление гельминтов в расширенных протоках воспалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы, т.е панкреатит.

Осложнения.

Цирроз печени, холангиоцелюллярный рак (вследствие длительной и извращенной пролиферации эпителия желчных путей).

Шистосомоз – хронический трематодоз с преимущественным поражением мочеполовой системы и кишечника.

Этиопатогенез.

Цикл развития шистосомы от яйца до стадии церкария осуществляется: в организме пресноводных моллюсков, затем они перкутанно внедряются в организм человека, созревают, превращаясь в шистосомы, проникающие в вены, превращаясь в половозрелые особи. Оплодотворенные сами отправляются в вены таза, геморроидальные, мезентериальные вены, стенку толстой кишки, где откладывают яйца, которые частично выводятся во внешнюю среду.

Пат.анатомия.

На ранней стадии в слизистой оболочке мочевого пузыря развивается воспаление с кровоизлияниями и слущиванием эпителия, в подслизистом слое вокруг яиц образуются лейкоцитарные инфильтраты, затем развивается продуктивное воспаление – вокруг яиц формируется грануляционная ткань с обилием эпителиоидных клеток. Исходом является склероз и деформация стенки мочевого пузыря. Погибшие яйца обызвествляются. При кишечнозу шистосомозе аналогично развивается шистосомозный колит, завершающийся также склерозом кишки.

Возможно гематогенное распространение вокруг паразита и склерозом в печени, легких, головном мозге.

Малярия (болотная или перемежающаяся лихорадка) – острое и хроническое протозойное заболевание, имеющее 4 клинические формы в зависимости от срока созревания возбудителя. Характеризуется лихорадочными пароксизмами и периодами апирексии, гипохромной анемией, гепато- и спленомегалией.

Этиология.

Возбудитель – 4 вида простейших рода plasmodiume: 1) pl.malariae -дневная малярия, 2) pl.faiciparum – тропическая малярия, 3) pl.vivax, pi.ovale.

Малярийный плазмодий проходит сложный цикл развития: окончательным хозяином является самка комаров рода Anopheles, в организме которого происходит половая фаза развития – спорогония промежуточным хозяином может быть человек и теплокровное животное (бесполая фаза развития – шизогония).

При укусе комаров-переносчиков спорозоиты гематогенно мигрируют в печень, где в купферовских клетках проходят тканевой цикл развития (путем многократного деления тканевые шизонты превращаются в тканевые шизонты), затем происходит выброс паразитов в кровь и начинается эритроцитарный цикл развития (эритроцитарная шизогония). В пораженных эритроцитах наряду с размножением плазмодия, вследствии внутриэритроцитарного окисления гема, накапливается пигмент гемомеланин, который высвобождается при гемолизе.

Патогенез.

В связи с гемолизом развивается гемолитическая анемия. В связя персистирующей антигенемией имунные комплексы повышают проницаемость МЦР, вызывая плазморрагии.

Высвобождающийся при гемолизе гемомеланин фагоцитируется системой макрофагальных мононуклеаров, вследствии чего развивается гемомеланоз, гемосидероз, а затем и склероз органов РЭС (малярийная спленомегалия, гепатомегалия, гиперплазия костного мозга).

Пат. анатомия.

Селезенка гиперплазирована за счет полнокровия гиперплазии макрофагов, фагоцитирующих пигмент, при хроническом течении ее пульпа склерозируется. Гемомеланоз селезенки сочетается с гемосидерозом.

Печень: увеличена, полнокровна, на разрезах серо-черная, выраженной гиперплазией зваздчатых ретикулоэндотелиоцитов, накапливающих гемомеланин. При хронической малярии отмечается склероз стромы.

Костный мозг темно-серого цвета из-за накопления гемомеланина в гиперплазированных клетках. Встречаются также участки аплазии костного мозга. Гемолитическая желтуха. Малярийная кома обусловлена паразитарными тромбами в капиллярах головного мозга. Серое вещество головного мозга аспидно-серого цвета. В белом вокруг сосудов, обтурированных агглютинированными эритроцитами (заполненными плазмодием) либо гиалиновыми тромбами, образуются мелкие кровоизлияния и очаги некроза. Через двое суток от начала комы на границе некроза кровоизлияния происходит реактивное разрастание клеток глии с формированием гранулем.

Осложнения острой малярии.

Шок – инфекционно-токсический с ДВС-синдромом; малярийная кома; гемоглобинурийная лихорадка; острая почечная недостаточность; Гломерулонефрит.

Осложнения хронической малярии.

- кахексия;

- амилоидоз.

Амебиаз (амёбная дизентерия) – протозойный некротически-язвенный колит с хронически-рецидивирующим течением.

Этиология.

Возбудителем является amoeba histolitica с фекально-оральным механизмом передачи. При алиментарном заражении инцистированная амеба под действием пищеварительных ферментов в слепой кишке освобождается от оболочки и внедряется в ее стенку. Обычно язвы локализуются в слепой кишке, но могут быть на всем протяжении толстой и даже в подвздошной кишке.

Патогенез.

Амеба и продукты ее метаболизма вызывают отек и некроз тканей с последующим изъязвлением.

Пат.анатомия.

Некротизированные участки слизистой оболочки кишки грязно-серого или зеленоватого цвета, несколько выбухают над ее поверхностью, глубина некроза достигает подслизистого и далее мышечного слоя, а воспалительная реакция выраженна слабо и лишь по присоединении вторичной инфекции перифокально развивается гнойное воспаление, заживают язвы рубцом. В регионарных лимфоузлах гиперплазия, но не бывает возбудителя. Амебы локализуются на границе между некротизированными и неповрежденными тканями в язве, а также в сосудах кишечной стенки.

Осложнения:

а) кишечные

кровотечение;

прободные язвы;

воспалительные инфильтраты вокруг пораженной кишки,

б) внекишечные:

пилефлебитические абсцессы печени.

Балантидиаз – хронический протозойный язвенный колит локализующийся в слепой, реже – в нижнем отделе тонкой кишки.

Этиология.

Возбудитель – инфузория Balantidium coli от основного хозяина (свинья, реже – больной человек) передается (фекально-оральным контактным путем), накапливается, размножаясь в просвете кишки, внедряется в ее слизистую оболочку.

Пат.анатомия.

Внедрение балантидий в слизистую оболочку кишки вызывает эрозии, при углублении в подслизистый слой образуются язвы с подрытыми краями и некротизированным грязно-серым дном. Балантидий выявляют вокруг. Очагов некроза, в криптах и толще слизистой оболочки, в мышечной оболочке, и даже в просвете кровеносных и лимфатических сосудов.

Осложнения.

- прободение язвы с развитием перитонита;

- присоединение вторичной инфекции с развитием септикопиемии

СЕПСИС

Общее инфекционное заболевание, возникающее, при наличии в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных заболеваний.

Эпидемиологические особенности – полиэтиологичен (кроме вирусов). Эпидемиологические – не заразная болезнь. Клинические особенности независимо от характера возбудителя проявления болезни трафаретны, обусловлены генерализацией инфекции и неадекватной реакцией организма на инфекцию. Отсутствует цикличность течения заболеваний. Не имеет определенного инкубационного периода.

Сроки течения сепсиса могут быть разными. Иммунологическая особенность сепсиса в том, что при нем иммунитет не вырабатывается неадекватной ответной реакции на возбудителя, преобладают гиперергические реакции. Патологоанатомические особенности заключаются в том, что местные и общие изменения не имеют специфических особенностей.

Сепсис – тяжелое заболевание с высокой летальностью.

Патогенез.

Сепсис – особая форма взаимодействия макро- и микроорганизма значение которых равноценно. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета обусловливают генерализацию инфекции, ациклическое течение, преобладание общих реакций и утраты способности локализовать инфекцию.

Пат.анатомия.

Общие и местные изменения при сепсисе. Местные изменения развивакуются в очаге внедрения инфекции – (входные ворота) и в отдалении от него. Образуется септический очаг в виде очага гнойного воспаления, иногда он отсутствует. Быстро развивается лимфангит, лимфотромбоз и лимфаденит, а также флебит. Нередко возникает гнойный тромбофлебит ведущий к тромбобактериальной эмболии.

Общие изменения при сепсисе дистрофического, воспалительного гиперпластического характера. Дистрофические изменения развиваются в паренхиматозных органах и нередко завершаются некрозом. Воспалительные изменения проявляются межуточными процессами в паренхиматозных органах и сосудах. Васкулиты, интоксикация, повышение сосудистой тканевой проницаемости, анемия обусловливают геморрагический синдром. Гиперпластические процессы развиваются в кроветворной и лимфатической тканях. Отмечается гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным. В крови лейкоцитоз молодые формы лейкоцитов – лейкемоидная реакция. Периферически лимфоузлы увеличены, селезёнка резко увеличена, дряблая на разрезе, красного цвета и дает обильный соскоб пульпы – септическая селезенка Печень также увеличивается. Развивается гемолитическая желтуха Классификация:

1) по этиологии; особенно стафилококк, синегнойная палочка и ассоциация этих микробов;

2) по характеру входных ворот инфекции, локализации септического очага различают терапевтический (параинфекционный), тонзилогенный, хирургический, маточный, одонтогенный, пупочный криптогенный (сепсис при отсутствии септического очага).

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септицемию септикопиемию, септический эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма и гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течении.

Этиология часто стрептококковая. При вскрытии септический очаг часто отсутствует, входные ворота не выявляются. Выражены признаки гемолитической желтухи, геморрагического синдрома, гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей. Лейкемоидная реакция, очаги внекостномозгового кроветворения. В паренхиматозных органах межуточное воспаление. Характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости.

Септикоиемия — форма сепсиса, главными признаками которой являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях. Гиперергия выражена умеренно, течение заболевания не имеет бурного течения. Развитие связано со стафилококком и синегнойной палочкой. На вскрытии обнаруживается септический очаг, обычно в воротах инфекции с гнойным лимфангенитом и лимфаденитом. Гнойный тромбофлебит в области септического очага является источником тромбобактериальной эмболии, приводящий к образованию метастатических гнойников в органах. Гиперпластические процессы в кроветворной, лимфатической ткани выражены слабее. Лимфоузлы не увеличены. Селезенка септическая. Межуточное воспаление в паренхиматозных органах умеренное или отсутствует.

Сепнический (бактериальный) эндокардит – форма сепсиса, которой характерно септическое поражение клапанов сердца. При нем выражена гиперэргия и его можно рассматривать как бактериальную септицемию. Нахождение септического очага на клапанах сердца, обусловливает гиперергическое повреждение сердечно-сосудистой системы.

Частым возбудителем является белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококк. В основе гиперергии лежат реакции гиперчувствительности, обусловленными циркулирующими в крови токсическими иммунными комплексами, содержащими антиген возбудителя и приводящие к генерализованным васкулитам, повышению сосудистой проницаемости, тромбоэмболическому синдрому, клеточным реакциям стромы.

Классифицируется по характеру течения: острый (около 2 недель; подострый (до 3 месяцев) и затяжной (хронический) – месяца и годы. В зависимости от наличия «фонового» заболевания септический эндокардит; делят на 1) развивающийся на измененных клапанах – вторичный септический эндокардит (в 70-80%); 2) на неизмененных клапанах-первичный септический эндокардит, (болезнь Черногубова) 20-30% случаев.

Хрониосепсис. Для этой формы сепсиса характерно наличие длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений, приводящих к интоксикации, прогрессирующему истощению и амилоидозу. В органах и тканях атрофия. Выражены интоксикация, обезвоживание. Селезенка уменьшается.