Перинатальная патология и патология последа

Перинатальный период – "период вокруг родов", начинается со 196-го дня внутриутробной жизни плода, что соответствует 28 неделе беременности, и заканчивается первой неделей внеутробной жизни. К 28 неделе беременности масса плода достигает 1000г, длина – 35см. Такой плод считается жизнеспособным.

Новорожденным называют младенца, начавшего самостоятельно дышать. Мертворожденным является плод, у которого в момент рождения отсутствует дыхание и его не удается вызвать искусственным путем.

Мертворожденность и смертность детей в первые 7 дней после рождения называют перинатальной смертностью.

Перинатальный период и соответствующую ему патологию и смертность делят на антенатальную (дородовую), интранатальную (во время акта родов) и постнатальную (послеродовую), или неонатальную.

Недоношенность и переношенность

К недоношенным относятся новорожденные, масса которых при рождении менее 2500г, длина – менее 45см. Причины: заболевания половых органов беременной, плацентарная недостаточность, острые и хронические инфекции, тяжелые токсикозы беременности, несовместимость крови матери и плода и др.

Переношенным считается плод, беременность которым длится свыше 41 нед. Среди переношенных чаще наблюдается мертворожденность. Причины переношенности не ясны, она чаще наблюдается у «старых» первородящих. Переношенность может приводить к антенатальной и интранатальной смерти плода от гипоксии.

Асфиксия – удушье и связанное с ним острое кислородное голодание с накоплением углекислоты, характеризующееся расстройствами дыхания и кровообращения.

Аноксия – полное отсутствие кислорода в тканях. Как правило, чаще имеет место гипоксия – кислородное голодание, или кислородная недостаточность в тканях плода.

Антенатальная асфиксия плода. Она непосредственно связана с плацентарной недостаточностью.

Этиология и патогенез интранатальной асфиксии.

Может возникнуть от осложнений самого акта родов: слабости родовой деятельности, тазового предлежания плода, несоответствие головки плод; родовым путям матери, разрыва короткой пуповины.

Этиология и патогенез асфиксии новорожденного.

В основе лежит нарушение акта самостоятельного дыхания. Внеутробное дыхание нарушается при повреждении дыхательного центра вследствие тяжелой степени внутриутробной гипоксии, при массивных внутричерепных кровоизлияниях. Частой причиной является аспирация амниотических вод и содержимого родовых путей матери при повышении содержания углекислоты в крови плода в интранатальном периоде. Таким образом, нарушение акта внеутробного дыхания может быть следствием внутриутробной асфиксии.

Пат. анатомия.

Гипоксия сопровождается атонией стенок сосудов, что приводит к полнокровию внутренних органов. Хроническая кислородная недостаточность сопровождается нарушениями проницаемости стенки сосудов – повреждением эндотелия и базальной мембраны, что ведет к стазу отеку, кровоизлияниям и последующим дистрофическим и некротическим изменениям в органах.

Макроскопически.

Темная жидкая кровь в полостях сердца, цианоз кожных покровов, видимых слизистых оболочек, водянка полостей, полнокровие внутренних органов и головного мозга, множественные петехиальные кровоизлияния на висцеральной и париетальной плевре, под эпикардом вокруг венечых сосудов. Легкие мясистой консистенции, синевато-красного цвета, не заполняют грудной клетки, безвоздушные кусочки ткани их тонут в воде.

Пневмопатии – изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям новорожденных относят ателектазы (первичные и вторичные), отечно-геморрагический синдром гиалиновые мембраны легких.

Ателектазы могут быть:

- первичный тотальный ателектаз,

- очаговый первичный ателектаз,

- обтурационные вторичные ателектазы.

Отечно-геморрагический синдром – нарушение проницаемости легочных капилляров вследствие переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множественных кровоизлияний в легких.

Гиалиновые мембраны легких – уплотненные белковые массы, интенсивно окрашивающиеся эозином, прилежащие в виде колец к стенкам респираторных отделов легких. Синдром имеет злокачественное течение 40% новорожденных, погибает через 24-36 часов от асфиксии.

Механизм развития:

1) незрелость легочной ткани с несформированными альвеолами вызывающая снижение объема дышащей поверхности легкого;

2) отсутствие или недостаточное содержание в незрелом легком сурфактанти необходимого для расправления легкого во время вдоха и препятствующее полному спадению альвеол во время выдоха;

3) снижение активности фибринолитических свойств легочной ткани вследствие незрелости ее фибринолитических ферментов.