Атеросклероз

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее вследствие нарушения жиро-белкового обмена. Основные изменения наблюдаются в стенке артерий эластического и мышечно-эластического типа и сводятся к отложению липидов и белков, разрастанию соединительной ткани с последующим изъязвлением.

Этиология и патогенез.

Развитию атеросклероза способствуют следующие факторы: обменные; гормональные; гипертензия; стрессы; наследственные факторы.

Пат.анатомия.

Заболевание имеет следующие стадии (фазы):

1. «Долипидная стадия» в интиме происходит накопление белков

плазмы, кислых гликозаминогликанов. Это ведет к развитию мукоидного отека интимы и фиксации в ней липопротеидов,

холестерина и белков. Далее происходит деструкция эндотелия: базальных мембран интимы эластических и коллагеновых волокон.

2. «Стадия липоидоза» пятна плоски. Образуются жировые пятна

вследствие очаговой инфильтрации липидами (холестерин), липопротеидами и белками. Липиды пропитывают интиму и накапливаются в макрофагах (ксантомные клетки). Эластические мембраны набухают; происходит их деструкция.

3. Стадия липосклероза; В участках липидоза разрастается молодая соединительная ткань, которая созревая, образует фиброзную

бляшку. Макроскопически представляет собой плотное, овальное, белое, возвышающееся образование.

4.Стадия атероматоза. Центральная часть фиброзной бляшки распадается, образуется мелкозернистая, аморфная масса (атероматозный детрит).

5. Стадия изъязвления. Происходит разрыв покрышки, атероматозной бляшки и образуется язва с подрытыми краями, неровным дном, тромботическими наложениями.

6.Стадия атерокальциноза. В атероматозные массы, фиброзную ткань и межуточное вещество откладывается известь, образуются плотные и ломкие пластинки.

Клинико-морфологические формы зависят от преимущественной локализации процесса.

1. Атеросклероз аорты – наиболее частая форма. Нередко, осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией-атероматозными массами с последующим развитием инфарктов и гангрен. Возможно развитие аневризмы аорты.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца ведет к ишемической болезни сердца (ИБС)

3. Атеросклероз артерий головного мозга. Возможен тромбоз артерий

основания мозга и средних мозговых артерий. Следствием являются ишемические инфаркты мозга, реже кровоизлияние в мозг. Длительная

ишемия приводит к дистрофии и атрофии коры мозга.

4. Атеросклероз почечных артерий приводит либо к атрофии паренхимы,

либо к развитию инфаркта. Исходом является атеросклеротический

нефроцирроз.

5. Атеросклероз артерий кишечника осложняется тромбозом, ведущим к гангрене.

6. Атеросклероз артерий конечностей. Чаще процесс локализуется в бедренных артериях. Возможен тромбоз с гангреной ноги.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является стойкое повышение артериального давления.

Гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертензий, являющихся вторичными.

Этиология.

Большое значение имеют психоэмоциональное напряжение, наследственный фактор.

Пат.анатомия.

Зависит от стадии болезни.

1.Доклиническая стадия проявляется в гипертрофии мышечного слоя

и эластических структур, артериол и мелких артерий, спазме артериол. В этой стадии начинается гипертрофия миокарда левого, желудочка сердца_, носящая компенсаторный характер.

2. Стадия распространенных изменений артерий. Начинается при

стойком повышении артериального давления. В артериолах

повышается проницаемость, следствием этого является

плазматическое пропитывание и его исход – гиалиноз или артериолосклероз. В стенке '"артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развивается эластофиброз и атеросклероз эластофиброз характеризуется гиперплазией, и расщеплением внутренней эластической мембраны и разрастанием соединительной ткани (атеросклеротические) изменения при гипертонической болезни процесс достигает более,

мелких артерий мышечного типа, бляшки чаще бывают циркуляторные, что ведет к резкому механическому сужению просвета сосуда. Продолжает нарастать гипертрофия миокарда. Масса сердца достигает 1кг; толщина стенки левого желудочка, – до 3 см. Однако, стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца приводит к гипоксии миокарда, к дистрофическим и некробиотическим процессам, миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентрическая гипертрофия миокарда). В конечном итоге вследствие кислородного голодания, нарушения трофики миокарда, развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

3. Стадия вторичных изменений органов развивается в связи с изменениями артерий и недостаточностью внутриорганного кровообращения.- Эти изменения могут развиваться медленно (постепенное закрытие сосудов), что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органа, а также и катастрофически быстро (спазм, тромбоз, фибриноидный некроз) ведущие к инфарктам и кровоизлияниям.

1. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца (ИБС).

2. Мозговая форма проявляется прежде всего в нарушениях мозгового кровообращения. Возможны кровоизлияния в мозг, ишемические инфаркты мозга и гипоксические изменения.

3. Почечная форма. При хроническом течении развивается артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенные почки). Для острых изменений свойственны тромбоз, тромбоэмболии или артериолонекроз.

При злокачественном (быстром) течений гипертонической болезни может развиваться гипертонический криз, т.е. резкое повышение артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические явления гипертонического криза: плазматическое пропитывание и фибриноидный некрозстенки артериол и спазм артериол.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (коронарная болезнь сердца) – группа заболеваний, обусловленных недостаточностью коронарного кровообращения. Впервые выделено как "самостоятельное заболевание" ВОЗ в 1965 году.

Классификация.

Следует помнить, что ИБС по существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической, (относительной недостаточности коронарного кровообращения). Острая ИБС морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ИБС -кардиосклерозом, осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца. Этиология и патогенез.

Из сказанного выше следует, что этиология ИБС тождественна этиологии атеросклероза и гипертонической болезни.

К непосредственным причинам развития инфаркта миокарда следует отнести спазм сосудов, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца. К патогенетическим факторам (факторы риска) относят: 1) гиперлипидемию; 2) артериальную гипертензию; 3) ожирение; 4) гиподинамию; 5) курение; 6) нарушение толерантности к углеводам; 7) мочекислый диатез; 8) генетическая предрасположенность; 9) принадлежность к мужскому полу "Предсказательную" ценность ИБС составляет 4 фактора риска (гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение).