Будова віл

Вірус імунодефіциту людини – це складний РНК-вмісний вірус. Крім молекули РНК ВІЛ вкритий білковою оболонкою та глюкопротеїдами. Вони утворюють на поверхні вірусної часточки грибоподібні вирости. Основна функція виростів – розпізнавання специфічних рецепторів на поверхні клітини-хазяїна. Таким рецептором в організмі людини є молекули D4, що зазвичай розміщуються на мембрані Т-лімфоцитів. Молекули D4 зустрічаються і на поверхні деяких інших клітин людини, наприклад, моноцитів.

Процеси життєдіяльності віл

Після проникнення ВІЛ в ядро клітини-хазяїна, відбувається синтез ДНК на основі генетичного матеріалу вірусу. Цей процес має назву зворотної транскрипції. Вірусний фермент, що її забезпечує, називається зворотною транскриптазою або ревертазою.

Молекула ДНК, що утворюється (провірус), вбудовується в геном людини за допомогою ферменту інтегрази. Провірус, у подальшому, забезпечує синтез компонентів нових вірусів.

Остаточне формування вірусу, здатного інфікувати інші клітини, здійснюється вірусним ферментом протеазою.

Генетичний апарат ВІЛ має гени, що забезпечують утворення ферментів, які прискорюють у тисячі разів процес транскрипції. Наявністю цих ферментів пояснюється “плодючість” ВІЛ.

Існуючі сьогодні методи лікування ВІЛ-інфекції спрямовані на інгібування вище названих ферментів.

Стійкість ВІЛ

При кімнатній температурі, як у сухому вигляді так і в розчині, зберігає активність до 4 діб (можливо і більше).

Втрачає активність при 10-хвилинній обробці хлорним вапном або 70% розчином спирту.

Гине під дією спирту, ацетону, ефіру.

Швидко втрачає активність при нагріванні та відразу гине при нагріванні до 100⁰ С.

Мінливість віл

Практично відразу після перших повідомлень про ВІЛ з'явилась інформація про його надзвичайно високу мінливість. Швидкість генерації помилок у ревертази ВІЛ настільки висока, що в природі, очевидно, немає двох абсолютно ідентичних геномів ВІЛ. Навіть у одного хворого варіативність вірусу часто складає 15%, а розходження між вірусами, виділеними в різних країнах, часом досягає 40-50%. Ця варіативність дуже ускладнює процес розробки універсальної вакцини.

Сьогодні виділяють два види вірусу: ВІЛ-1 та ВІЛ-2.

ВІЛ-1 розповсюджений в усьому світі, зокрема у Європі та Америці. ВІЛ-2 переважає в інфікованих та хворих в Африці.

Сьогодні в міжнародній базі даних є інформація про геноми понад 25 тисяч варіантів ВІЛ-1.

Походження віл

Питання про те, як і коли з'явився вірус імунодефіциту людини остаточно не з'ясоване.

Недостатні знання породжують необґрунтовані гіпотези. Наприклад, ВІЛ – нова біологічна зброя, створена американцями (росіянами), або - ВІЛ давно існує у світі, але він не пов'язаний з розвитком СНІДу.

Від успішного з’ясування питання про походження ВІЛ у значній мірі залежить винайдення ефективних методів вакцинопрофілактики та лікування ВІЛ-позитивних людей.

Факти щодо походження віл

1. Сьогодні відкриті численні віруси імунодефіциту мавп (ВІМ). ВІМ не викликають СНІДу у природних хазяїв. Зелені мавпи, наприклад, самі не хворіють, однак можуть заражати мавп інших видів. Так, у Японських макак, що ніколи не стикались з ВІМ, розвивається інфекція з симптомами СНІДу, яка закінчується летально.

2. Встановлено, що ВІЛ-2 близький до одного з мавп'ячих вірусів, який виділяється в Африці в природних популяціях димчастих мангобеїв.

3. Описано кілька випадків зараження людей, причому в інфікованих розвивалися всі симптоми, зумовлювані ВІЛ-2.

4. Експериментальне зараження димчастих мангобеїв ВІЛ-2 приводило до розвитку хронічної інфекції без будь-яких симптомів СНІДу.

Отже, інфекція, викликана ВІЛ-2 - типовий зооноз. Природний резервуар вірусу знаходиться в популяції димчастих мангобеїв (Cercocebus atys) у Західній Африці.