6. Методы местного и общего лечения хронических периоститов челюстей.

Общее лечение: заключается в проведении курса антибиотикотерапии, применении средств, повышающих резистентность организма и снимающих интоксикацию, применении антигистаминных препаратов.

Местное лечение: Вскрывают очаг воспаления линейным разрезом до кости вдоль переходной складки в месте наибольшего выбухания инфильтрата и флюктуации. Экссудат в виде гноя с кровью должен свободно вытекать из раны, далее последнюю дренируют резиновым выпускником (из перчаточной резины). Относительно причинного зуба вопрос решается индивидуально. В отсутствие противопоказаний и невозможности его сохранения зуб удаляют одновременно со вскрытием гнойного очага. Это является оптимальным решением, так как ускоряется процесс выздоровления. В случаях, когда удаление зуба представляется сложным (полностью разрушена коронка, затрудненное прорезывание зуба, ограничено открывание рта, резко выражен отек и т. п.), операцию проводят после стихания острых воспалительных симптомов. При явлениях периостита верхней челюсти со стороны твердого нёба (нёбный абсцесс) вскрытие гнойного очага заключается в иссечении в виде лимонной дольки участка слизистой оболочки с надкостницей в месте наибольшего выбухания абсцесса. Этим самым предупреждается слипание краев раны, обеспечивается достаточный отток экссудата. Резиновый выпускник не оставляют ввиду плохой фиксации его в ране на нёбе.

В случае возможного сохранения причинного зуба эндодонтическое лечение следует проводить безотлагательно, т. е. при наличии раны с дренажной полоской после вскрытия периостального очага. После пломбирования каналов возможно обострение воспалительного процесса, а имеющиеся условия для оттока воспалительного экссудата облегчат состояние больного.

7 Классификация остеомиелитов челюстей По поводу клинической классификации одонтогенных остеомиелитов необходимо отметить следующее: в соответствии с остротой клинических проявлений остеомиелиты, как и другие воспалительные одон-тогенные заболевания, принято делить на острые и хронические (П. П. Львов, 1928; В. М. Уваров, 1947, 1956; Н. М. Александров, 1954; A. И. Евдокимов, Г. А. Васильев, 1959; Ю. И. Вернадский, 1968, 1970; B. И. Лукьяненко, 1968; М. М. Соловьев, 1971; В. В. Паникаровский, А. С. Григорян, 1975, и др.). Такое деление основывается на том, что одним воспалительным процессам свойственно по преимуществу короткое острое течение, другим — более длительное и вялое. Это деление условно ввиду того, что острый процесс может при определенных условиях протекать как субъективно, так и объективно легче, чем хронический, и наоборот. Кроме того, в процессе болезни одна форма может переходить в другую (либо внезапно, остро, либо медленно). С этой точки зрения, все старые классические формы одонтогенных заболеваний теряют свою стабильность и обозначаются как бы условными, ориентировочными терминами. Все же такие термины, как «острый», «подострый», «хронический», и поныне являются общепринятыми. Что же касается протяженности процесса, то в практической работе мы встречаемся с двумя формами остеомиелитов — ограниченными и разлитыми. Разлитой (диффузный) остеомиелит отличается от ограниченного не только распространенностью процесса, захватом более значительных участков костных и окружающих мягких тканей, вовлечением в процесс множества зубов, но и тем, что клинически остеомиелит диффузной формы протекает тяжелее, чаще приводя к осложнениям и стойким деформациям

По этиологии

Самым частым возбудителем неспецифического остеомиелита являются аэробные микроорганизмы, относящиеся к стафилококковой и стрептококковой группам. Хотя возможно заражением любым другим гноеродным организмом. Золотистый стафилококк выделяется из гноя более чем в 90% случаев при гематогенном остеомиелите. Сейчас происходит увеличение общего числа остеомиелитов, вызванных грамотрицательной и неклостридиальной анаэробной флорой. Иногда возможна грибковая этиология. Состав микрофлоры у больного может меняться со временем. Это обусловлено тем, что первоначальное эндогенное инфицирование в хронических случаях сливается с вторичной экзогенной инфекцией, которая попадает в кость через свищ с поверхности тела. Также, через рану при переломах, огнестрельных ранениях, операциях инфекция попадает в кость при экзогенном остеомиелите.