Пізні гестози вагітних

Пізні гестози вагітних (ПГВ) являють собою симптомокомплекс поліорган-ної та полісистемної недостатності, що виникає під час вагітності. Частота ПГВ коливається від 7% до 16% серед усіх вагітних. У структурі смертності вагіт­них, роділь і породіль ПГВ посідає одне з перших місць.

Гестоз не є самостійним захворюванням, це клінічний прояв неспромож­ності адаптаційних механізмів материнського організму адекватно забезпечи­ти потреби плоду, що розвивається. Реалізується ця неспроможність через різні ступені вираженості перфузійно-дифузійної недостатності в системі мати - плацента - плід.

Етіологія пізніх гестозів остаточно не з'ясована. Налічують близько30різноманітних теорій. Однак визначення гестозу як хвороби адаптації най­більшою мірою відповідає уявленням про нього. Особливе значення надаєть­ся імунологічним змінам під час вагітності. Висувається теорія про гіперреакції матері на антигени плоду, що потрапляють у її кровотік. Крім того, відкладання імунних комплексів у судинах плаценти та інших органів стимулює процес згортання крові й відкладання фібрину.

Імунологічні зміщення в системі мати - плацента - плід е одним із пуско­вих механізмів ПГВ. Внаслідок нейрогуморальних розладів виникає генералі-зований спазм судин, перерозподіл рідини, порушення агрегатного стану крові. Велике значення в етіології, пізніх гестозів останнім часом відводиться оксиду азоту (NO), який е ендотеліальним вазорелаксуючим гомеостатичним медіатором і бере участь у підтриманні базального тонусу судин, стабілізації реологічних властивостей крові, зменшенні порушеної проникності судинної стінки, ліквідації наслідків метаболічного ацидозу тощо.

Головними ланками патогенезу пгв є:

1. Генералізований спазм судин.

2 Гіповолемія.

3. Порушення реологічних властивостей крові (зміна в'язкості крові, агрега-ційних властивостей клітин крові - гемоконцентрація).

4. Розвиток синдрому внутрішньосудинного згортання крові.

5. Постгіпоксичні метаболічні порушення.

6. Синдром поліорганної функціональної недостатності.

Результатом цих змін є гіпоксія, що призводить до порушення функцій життєво важливих органів (мозок, печінка, нирки). Ці самі зміни сприяють зменшенню матково-плацентарного кровообігу, що е головною причиною роз­витку плацентарної недостатності.

Класифікація пізніх гестозів

За рекомендацією ВООЗ (1989) та на вимоги МСКХ Х перегляду (1995), Асоціацією акушерів-гінекологів України рекомендована і затверджена МОЗ України така класифікація пізніх гестозів:

1. Гіпертензія під час вагітності.

2. Набряки під час вагітності.

3. Протеїнурія під час вагітності.

4. Прееклампсія легкого ступеня (відповідає поняттю нефропатії І ступеня тяжкості за попередньою класифікацією).

5. Прееклампсія середнього ступеня (відповідає поняттю нефропатії II ступе­ня тяжкості за попередньою класифікацією).

6. Прееклампсія тяжкого ступеня (відповідає поняттю нефропатії III ступеня тяжкості, або/і прееклампсії за попередньою класифікацією).

7. Еклампсія.

Нині розрізняють "чисті" і "поєднані" форми ГІГВ. Поєднаний гестоз, як правило, розвивається на фоні екстрагенітальних захворювань.

На фоні артеріальної гіпертензії пізній гестоз розвивається у 20 - 90% жінок. Саме з ризиком розвитку поєднаного пізнього гестозу насамперед пов'я­зана небезпека виношування вагітності при гіпертонії. Остання істотно погір­шує стан здоров'я жінки і може призвести до виникнення порушень мозкового кровообігу, тяжкої ретинопатії та відшарування сітківки, хронічної й гострої ниркової недостатності, набряку легенів. Поєднання пізнього гестозу з гіпер­тензією може призвести до переривання вагітності, передчасних пологів, передчасного відшарування нормально розташованої плаценти, гіпоксії плоду, затримки його розвитку і загибелі.

У багатьох вагітних з первинною артеріальною гіпертензією перебіг піз­нього гестозу має тяжку форму, резистентну до терапії, і ранній початок. Якщо у здорових жінок симптоми гестозу з'являються, як правило, після 28-го тижня вагітності, то у хворих на гіпертонію клінічні ознаки гестозу нерідко спостері­гаються вже на початку другої половини вагітності, а доклінічні - ще раніше.

Прояви гестозу у хворих на гіпертонію різні і залежать від особливостей перебігу захворювання. У жінок з високою стабільною гіпертензією приєднан­ня гестозу проявляється ще більшим підвищенням AT, яке інколи досягає цифр злоякісної гіпертензії і вкрай важко піддається терапії, тоді як набряки і протеїнурія виражені незначно; набряки можуть легко зникати, а Протеїнурія з часом наростає.

У вагітних з первинною артеріальною гіпертензією, на відміну від здоро­вих жінок, зі збільшенням терміну вагітності виявляються зміни показників центральної гемодинаміки. Так, хвилинний об'єм серця (ХОС) зменшується,

досягаючи найнижчих цифр на 28 - 32-му тижні вагітності. Загальний перифе­ричний опір (ЗПО) значно зростає, зумовлюючи підвищення AT в другій її половині.

Значне зниження ХОС, що відмічається у вагітних з гіпертонічною хворо­бою, призводить до зменшення кровопостачання плаценти. Поряд зі знижен­ням ХОС підвищення ЗПО, дисбаланс у системі простаноїдів зумовлюють розлади мікроциркуляції. Все це призводить до гіпоксії плаценти, котра, як відомо, лежить в основі розвитку пізнього гестозу. Функціональні й структурні зміни плаценти сприяють виникненню гіпоксії та гіпотрофії плоду.

Для поєднаних форм пізніх гестозів установлюють діагноз гестозу залежно від проявів і ступеня тяжкості, а потім додають фразу "на фоні" якоїсь екстрагенітальної патології. Наприклад, "Прееклампсія середнього ступеня на фоні гіпертонічної хвороби".