- •Дослідження сечостатевої системи
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Симптоми
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Симптоми
- •Патологічні зміни
- •Симптоми
- •Симптоми
- •Патологічні зміни
- •Діагноз
- •Лікування
- •Профілактика
- •Етіологія
- •Симптоми
- •Патологічні зміни
- •Симптоми
- •Симптоми
- •Лікування
- •Профілактика
- •Профілактика
- •Профілактика
- •Профілактика і перша допомога
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Симптоми
- •Профілактика
- •Етіологія
- •Симптоми
- •Профілактика
- •Симптоми
- •Патологічні зміни
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Симптоми
- •Патологічні зміни
- •Патологічні зміни
- •Діагноз
- •3. Дослідження видимих слизових оболонок
- •4. Дослідження лімфатичних вузлів
- •5. Термометрія
- •2. Дослідження дихальної системи
- •3) Дослідження органів почуттів. Визначають стан органів зору, слуху, нюху і смаку.
- •7) Дослідження вегетативної нервової системи. Щоб виявити розлади вегетативної нервової системи, в клінічній практиці застосовують метод рефлексів.
Симптоми
Свині на дорощуванні та відгодівлі більше лежать, рухаються обережно. Шкіра і видимі слизові оболонки анемічні. Апетит погіршений. Після поїдання перших порцій корму тварини відходять від годівниці, витягують шию, прогинають спину, а через 2—3 хв знову починають поїдати корм. Часто у хворих спостерігають блювання. Блювота кислого запаху, світло-коричневого кольору з домішками крові, у хворих свиней відмічають стійкі проноси, в калових масах є домішки крові — кал темно-коричневого кольору. Перфорація стінки шлунка чи кишок супроводжується розвитком гострого септичного дифузного перитоніту. У телят молозивного періоду хвороба перебігає гостро і характеризується погіршенням апетиту, пригніченням, розладами травлення (проноси, які чергуються із запорами), малорухливістю та блідістю слизових оболонок. У собак при виразковій хворобі виявляють симптоми гіперацидного гастриту з періодичними ремісіями й загостреннями. В період загострення хвороби спостерігають погіршення загального стану, блювання після годівлі або після пальпації в лівому підребер'ї, у блювоті знаходяться жовч і кров, відмічають послаблення перистальтики кишечнику та запори.
Патологічні зміни
Ерозії й виразки у великої рогатої худоби частіше локалізуються в фундальному і пілоричному відділах сичуга, у поросят — в фундальному, а у дорослих свиней — в стравохідно-кардіальному. Ерозії розміром від кількох міліметрів до 8—10 см, різної форми — овальної, довгастої, лінійної, їхні краї часто нерівні, дно шорстке, покрите ексудатом або некротичним нашаруванням сірувато-коричневого кольору. В фундальній частині дно ерозій темно-коричневого кольору. Виразки шлунка бувають пептичними й непептичними. Пептичні виразки неправильно-округлої форми, глибокі, розміром 6—10 см у діаметрі, краї гладенькі, потовщені, дещо виступають над поверхнею слизової оболонки, дно часто шорстке, сіруватого або червоно-коричневого кольору, покрите грануляційною тканиною. Такі виразки іноді спричиняють перфорацію тканин стінки шлунка. У тварин частіше відмічають непептичні виразки. Вони невеликих розмірів, неправильної форми, добре гранулюються і швидко загоюються з утворенням невеликого рубця.
Діагноз
Діагноз ставлять за клінічними ознаками, результатами лабораторного аналізу шлункового вмісту та калових мас на наявність прихованої крові.
Лікування
Тварин ізолюють із груп в окремі чисті, світлі, теплі приміщення. Запобігають впливу на них стрес-факторів. Вилучають із раціону корми, які підвищують кислотність шлункового соку. З медикаментозних засобів призначають знеболювальні, противиразкові, антибактеріальні, антигістамінні, в'яжучі, кровоспинні та препарати, що підвищують резистентність організму. Лікування великої рогатої худоби при виразковій хворобі подібне до лікування абомазиту. Собакам, свиням дають рідкі каші, слизові відвари з додаванням білка яєць, тваринного і рослинного жиру, молока. Із спазмолітичних засобів використовують атропін, препарати беладони. Для зниження кислотності шлункового соку застосовують магнію оксид (після годівлі), магнію карбонат основний, кальцію карбонат, магнію перекис, гідрат окису алюмінію колоїдного (гідроксал). Із в'яжучих, кровоспинних, протизапальних та антимікробних засобів призначають препарати вісмуту, таніну, вікалін, вікаїр, настої трави звіробою (3—8 г), деревію (5—7), кропиви дводомної, відвари кори дуба (1—5), кореня гусячих лапок (20—25), лопуха великого і грициків (15—20), змійовика (1—3 г). Із специфічних засобів застосовують вітамінU в дозі 5 мг/кг (по 2,5 мг/кг маси тіла два рази на добу) після годівлі. Вітамін U в дозі 3 мг/кг маси можна давати у суміші з вітамінами В2 (6 мг/кг), А і С. Ефективну протизапальну дію забезпечує трихопол (свиням у дозі 0,15—0,25 г два рази на добу з кормом протягом 15—20 днів). З антимікробних препаратів використовують антибіотики, сульфаніламіди. Призначають пробіотики, вітамінні препарати (А, С, D, К, групи В), при кровотечі — 1%-й розчин вікасолу внутрішньом'язово в дозі 1—2 мл два рази на добу протягом п'яти діб, потім застосовують препарати, що стимулюють гемопоез.
Профілактика
У перші 15 днів після відлучення в раціон вводять овес (плющений), трав'яне борошно, вітамін U в дозі 3 мг/кг маси. Свиноматкам цей вітамін дають за тиждень до опоросу з розрахунку 2—5 мг/кг комбікорму.
Застій вмісту кишок характеризується скупченням його в окремих кишках із подальшим висиханням, ущільненням і порушенням прохідності кишечнику. Застій вмісту в тонкому кишечнику називається хімостазом,у товстому — копроста-з о м . Захворювання зустрічається частіше у коней в'ялого темпераменту, рідко — у собак, жуйні не хворіють.
Етіологія
Хімо- і копростаз виникають при тривалій годівлі грубими, малопоживними кормами: сіном пізнього укосу, соломою, половою, висівками, згодовуванні недоброякісних кормів. Спричиняють патології гіпокінезія, тривалі перерви в роботі, аномалії зубів, гіперацидний гастрит. У собак причиною хвороби можуть бути поїдання великих порцій корму, звуження кишечнику після оперативного втручання.
Патогенез
Істотним фактором у розвитку хімостазу є первинний спазм обмеженого відрізка кишки. Перистальтика петель кишок, що лежать попереду, посилюється, тих, що розміщені позаду спазму, — паралізується. Посилена перистальтика зумовлює нагромадження хімусу, який висихає, ущільнюється, розтягує стінку кишки. Непрохідність призводить до екскреції тканинної рідини у просвіт кишечнику і нагромадження її в шлунку, що інтенсивно розширюється. Розвиваються зневоднення, загущення крові. З'являються інтенсивні коліки, виникають усі симптоми гострого розширення шлунка. Процес закінчується летально — або від асфіксії, або від гострої інтоксикації.
У патогенезі копростазу важливу роль відіграє атонія кишечнику. Калові маси залежуються, утворюючи великі щільні компактні нагромадження. Коліковий криз супроводжується позами "спостерігача" і маятникоподібного хитання.