- •Дослідження сечостатевої системи
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Симптоми
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Симптоми
- •Патологічні зміни
- •Симптоми
- •Симптоми
- •Патологічні зміни
- •Діагноз
- •Лікування
- •Профілактика
- •Етіологія
- •Симптоми
- •Патологічні зміни
- •Симптоми
- •Симптоми
- •Лікування
- •Профілактика
- •Профілактика
- •Профілактика
- •Профілактика і перша допомога
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Симптоми
- •Профілактика
- •Етіологія
- •Симптоми
- •Профілактика
- •Симптоми
- •Патологічні зміни
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Симптоми
- •Патологічні зміни
- •Патологічні зміни
- •Діагноз
- •3. Дослідження видимих слизових оболонок
- •4. Дослідження лімфатичних вузлів
- •5. Термометрія
- •2. Дослідження дихальної системи
- •3) Дослідження органів почуттів. Визначають стан органів зору, слуху, нюху і смаку.
- •7) Дослідження вегетативної нервової системи. Щоб виявити розлади вегетативної нервової системи, в клінічній практиці застосовують метод рефлексів.
Симптоми
При альвеолярній емфіземі температура тіла у межах норми, дуже рідко (при ускладненні бронхітом) субфебрильна. Відмічають швидку стомлюваність навіть після незначного фізичного навантаження, переважно черевний тип дихання й дуже виражену змішану задишку. Вдих утруднений, ніздрі широко (рупороподібно) розкриті. Експіраторна задишка характеризується напруженим і подовженим видихом, який відбувається у дві фази: на початку грудна клітка спадається пасивно, а потім через короткий проміжок часу спостерігається посилене скорочення черевної стінки; добре помітне втягування міжреберних проміжків і черевної стінки вздовж реберної дуги, де утворюється западина ("запальний жолоб"). Часто спостерігається приглушений, неголосний кашель. Перкусією легеневого поля виявляють сильний тимпанічний або коробковий звук. Задня межа легень зміщена назад на 1—3 міжреберних проміжки, іноді виходить за останнє ребро. Везикулярне дихання послаблене, а при вираженому бронхіті посилене, вислухуються хрипи. Частота пульсу дещо збільшена. Серцевий поштовх послаблений. Акцент другого тону на легеневій артерії. Для інтерстиціальної емфіземи характерний швидкий перебіг. Після проникнення повітря в інтерстиціальну тканину різко погіршується загальний стан, посилюється задишка, наростають асфіксія, ціаноз і серцево-судинна недостатність. Аускультацією легень виявляють тріскучі шуми (крепітацію), при перкусії — тимпанічний звук. Під шкірою у ділянці шиї, грудей, інколи спини відмічають крепітацію пухирців повітря.
Діагноз ставлять на основі клінічних симптомів.
ЛікуванняЯкщо альвеолярна й інтерстиціальна емфіземи перебігають гостро, коням підшкірно вводять 0,1%-й розчин атропіну сульфату по 10—15 мл на ін'єкцію, 5%-й розчин ефедрину гідро-хлориду по 10—15 мл протягом 5—7 днів. За наявності алергічних етіологічних факторів рекомендують кальцію хлорид, натрію або ка<лію бромід, новокаїн, аміназин, пропазин, піпольфен, супрастин. Застосовують серцеві й загальнотонізуючі засоби (глюкоза, кофеїн, кордіамін). Якщо альвеолярна емфізема перебігає хронічно, коней, які не мають племінної цінності, вибраковують чи використовують при мінімальному фізичному навантаженні. Для усунення симптомів хронічного бронхіту призначають відхаркувальні, інгаляції, бронхолітики, ферментні та йодисті препарати.
Профілактика полягає в дотриманні правил тренінгу коней і собак, уникненні надмірного навантаження, своєчасному лікуванні хворих.
Нефрит-запальне захворювання нирок, зазвичай двостороннє, з поразкою ниркових клубочків, канальців, чашок. Нефрит може бути гострим і хронічним, дифузним та вогнищевим. Захворювання діагностується у тварин усіх видів, але частіше — у собак і свиней, рідше — у великої рогатої худоби та коней.
Етіологія
Гострий гломерулонефрит є ускладненням інфекційних, інвазійних, гнійно-септичних і деяких неінфекційних хвороб. Здебільшого хвороба розвивається при дії інфекції на фоні алергії. Сприятливими факторами можуть бути переохолодження, нефротоксини, продукти порушеного обміну речовин, терпентинова олія, дьоготь, паростки хвойних дерев, листя берези, вільхи, зіпсовані корми, пестициди, мінеральні добрива при поїданні їх тваринами.
Патогенез
На початку виникає спазм артеріол клубочків із наступним парезом капілярів, що призводить до утворення в ішемічній нирці реніну, який швидко перетворюється в ангіотензин. Артеріальний кров'яний тиск підвищується і течія крові у клубочках відновлюсться. Але за цей час змінюються стінки капілярів, внаслідок чого в просвіт капсули Шумлянського — Боумена проникають білки та формені елементи крові. Ексудат, що скупчився в капсулі, стискує клубочки, чим ще більше порушує кровообіг у нирках, спричиняє затримування води і хлоридів та розвитку набряків. Стискання капілярів клубочків у нирках призводить до артеріальної гіпертензії, викликаючи гіпертрофію серця.