Профілактика

Профілактика полягає у дотриманні технології вирощування, го­дівлі та утримання тварин. Проводять їх групові аерозольні обробки, застосовують засоби специфічної профілактики.

Міокардит  — запалення міокарда, характеризується судативно-проліферативними процесами інтерстиціальної тканини альтеративними змінами м'язових волокон, супроводжується під­вищеною збудливістю міокарда і ослабленням скоротливої функції, Розвитком екстрасистол. Хворіють усі сільськогосподарські та  свійські тварини. Міокардит буває первинний і вторинний, вогни­щевий та дифузний, гострий і хронічний.

Етіологія

Гострий міокардит частіше виникає як вторинне захво­рювання при інфекційних (ящур, сибірка, мит, енцефаломієліт, іфекційна анемія, бешиха та чума, свиней, чума й парвовірусний енте­рит м'ясоїдних), незаразних (перикардит, ендокардит, пневмонія) і иаразитарних (піроплазмоз, нуталіоз) хворобах, різних інтоксикаціях, зокрема мікотоксикозах.

Патогенез

Запальний процес у міокарді перебігає здебільшого за типом алергічного запалення. На початку хвороби переважають процеси ексудації та набрякання волокон міокарда, пізніше — процеси альтерації й проліферації. Виділяють два періоди у розвитку міокарди­ту. В перший, коли міокард мало змінився, різко посилюється скорочення серця і прискорюється пульс без послаблення скоротливої сили міокарда, внаслідок чого підвищується артеріальний кров'яний тиск (АКТ) і прискорюється течія крові. У другому періоді, коли в міокарді виникають дистрофічні та деструктивні зміни, скорочення серця по­слаблюються, що спричиняє зниження АКТ, підвищення венозного кров'яного тиску (ВКТ), сповільнення течії крові й появу задишки, Ціанозу, серцевих набряків і більш вираженого порушення ритму серця.

Симптоми

Відмічають підвищення температури тіла, різко при­гнічений стан, апетит погіршений або відсутній, продуктивність і роботоздатність різко знижені. В перший період хвороби виявляют  тахікардію (у корів 90—100, у коней 60—90 ударів за 1 хв), посилений і часто стукаючий серцевий поштовх, посилені тони серця, особливо перший. Максимальний АКТ підвищений, мінімальний — залишається в межах норми або підвищується, швидкість течії крові приско­рена. Часто спостерігають шлуночкову екстрасистолію.

У другому періоді розвитку міокардиту внаслідок дистрофічних процесів у серцевому м'язі пульс стає слабкого наповнення, серцевий поштовх і тони серця послаблюються. Інколи спостерігають ритм галопу та функціональні ендокардіальні шуми, які виникають вна­слідок дилатації шлуночків серця і відносної недостатності атріовен-трикулярних клапанів чи при зниженні тонусу і розширенні м'язових кілець аорти та легеневої артерії. Максимальний АКТ знижений, міні­мальний — залишається високим, венозний кров'яний тиск підвище­ний, рельєф вен шкіри і видимих слизових оболонок добре помітний, швидкість течії крові сповільнена. У зв'язку з ослабленням серцевої діяльності міокардит часто супроводжується прогресуючими набряками.

Патологічні зміни

На початковій стадії гострого міокардиту виявляють набрякання міокарда. На загальному фоні пофарбованого у нор­мальний колір міокарда на розрізі помітні ділянки темно-червоно кольору, часто з крововиливами. Поверхня розрізу волога. В подальшому при локаль­ному міокардиті серцевий м'яз набуває тигроїдного вигляду. При виражених деструктивних змінах міокард в'ялий і має колір вареного м'яса.

Діагноз

Діагноз ставлять за симптомами (тахікардія, посилення тонів серця, підвищення максимального АКТ, екстрасистолія, набряки і тяжкий стан при підвищеній температурі тіла). Міокардит диференціюють від перикардиту, міокардозу та ендокардиту. Фібринозний перикардит характеризується шумами тертя, а гнійно-гнильний — синдромом "тампонади" серця й шумами плескоту. Ендокардит часто супровод­жується стійкими ендокардіальними шумами. Другий період розвитку міокардиту важко диференціювати від міокардозу.

Лікування

Лікування при міокардиті залежить від етіології хвороби. Якщо міокардит інфекційної етіології, застосовують етіотропну терапію: ан­тимікробні препарати — антибіотики і сульфаніламіди, специфічні сироватки, імуноглобуліни, інтерферон. Хворим тваринам показаний повний спокій. На ділянку серця кладуть холод у вигляді гумового мішка з льодом або холодною водою. У тяжких випадках призначають кисневу інгаляцію (80—120 л великим і 10—15 — дрібним тваринам юдкістю 10—15 л за хвилину). Кисень можна вводити й підшкірно 10 л великим і 0,5—1 л дрібним тваринам). З самого початку міокардиту ефективними є протиалергічні засоби: натрію пщилат, амідопірин, кальцію хлорид або глюконат, димедрол, тавегіл. При вираженій збудливості міокарда рекомендують настойку ва-іеріани (коням 25—50 г, великій рогатій худобі 50—100, дрібній — -15 собакам 1—5 г) і препарати камфори — камфору, коразол, сордіамін. Камфору вводять підшкірно у вигляді 20%-го олійного розчину для ін'єкцій (20—40 мл великим тваринам, 3—6 — дрібній рогатій худобі та свиням, 1—2 мл собакам). Коразол ін'єктують під­шкірно великим тваринам по 0,5—2 г. Кар діамін також застосовують підшкірно по 15—20 мл великим і 2—4 мл дрібним тваринам, собакам — по 0,2—1 мл. З розвитком хвороби і при хронічному перебігу внут­рішньовенно застосовують 30—40%-й розчин глюкози, собакам — внутрішньом'язово актовегін по 2—4 мл кілька разів на тиждень. При лікуванні високоцінних тварин, особливо у випадках порушення сер­цевого ритму, призначають кокарбоксилазу, ніковерин, кордарон, но-вокаїнамід, курантил, анаприлін (обзидан).

Профілактика

Своєчасне лікування тварин із захворюваннями, які можуть ускладнюватися міокардитом.

Кровотеча з носа Rhinorrhagia -Характеризується витіканням крові з судин носа або навколоносових пазух.

Етіологія

Порушення цілісності слизової оболонки носа, соняч­ний і тепловий удари, сибірка, інфекційний атрофічний риніт, тубер­кульоз, лептоспіроз у молодняку, С-гіповітаміноз, гемофілія, як на­слідок ураження легень та шлунка.

Симптоми

Кров може витікати з однієї чи обох ніздрів, краплями або цівкою. Вона червона чи темно-червона, не пінява (на відміну від легеневої кровотечі) й без буруватого відтінку (характерний для шлун­кової кровотечі), зсідається у щільну масу (на відміну від кровотечі при сибірці, гемофілії, лейкозі). Загальний стан мало змінюється, про­те при значній кровотечі відмічають тахікардію, тахіпное, задишку, анемію.

Діагноз

Діагноз ставлять за симптомами хвороби. Якщо кровотеча з лобної та верхньощелепної пазух, витікання крові частіше однобічне, якщо легенева — кров яскраво-червона з пухирцями повітря і витікає з обох ніздрів. При сибірці вона погано зсідається, темно-червона, витікає не лише з носа, а й з інших отворів. Обов'язково проводять бактеріоло­гічне дослідження.

Лікування

На ділянку лоба і носа кладуть холодний компрес, сли­зову оболонку носа зрошують 2%-м розчином таніну, заліза сульфату або хлориду, адреналіном (1:1000). У носові ходи вставляють тампони, змочені адреналіном або в'яжучими речовинами. Внутрішньовенно вводять 100—200 мл 10%-х розчинів кальцію хлориду або глюконату, підшкірно — адреналін 1:1000 у дозі 3—5 мл, застосовують гемотран-сфузію.

Профілактика

Тварин оберігають від травм у ділянці голови та перегрівання. Правильно підготовлюють і обережно вводять зонди.

Фіксація тварин

Будь-яке дослідження, маніпуляція або оперативне втручання вимагають

попередньої фіксації тварини. Способи її різноманітні. Застосування того

чи іншого залежить від виду тварини, її віку, сили, темпераменту,

загального стану, вдачі, особливостей реакції на зовнішні подразнення,

характеру ма-ніпуляції або оперативного втручання, методу знеболювання й

від багатьох інших чинників.

У практиці застосовують два способи фіксації — устоячому та лежачому положеннях. Під час клінічних досліджень,

нескладних маніпуляцій тварин найчастіше фіксують у стоячому положенні. У стоячому положенні тварин фіксують за допомогою мотузок біля стовпа, конов'язі, у спеціальному станку тощо. У лежачому положенні фіксують: якщо операція складна, тварина норовлива або якщо їй треба надати певного положення. Існує два способи фіксації у лежачому положенні — повалення на операційному столі. Оскільки фіксація в лежачому положенні — це насильницька і часто груба дія, то при поваленні великих тварин вона пов'язана з ризиком травмування тварини. До них належать переломи кісток, розриви внутрішніх органів, потертості шкіри, садна, рани тощо. Це становить особливу небезпеку як для тварини, так і для людини, адже може спричинити не лише травми, а й загибель. Тому для попередження травматизму тварин треба валити на рівний земляний майданчик без сторонніх предметів, покритий невисокою травою. За 10–16 годин до цієї операції великих тварин не годують, обмежують або зовсім відміняють поїння. Для фіксації застосовують міцні м'які довгі мотузки. Перед фіксацією коней розковують. Застосовуючи різні способи фіксації тварин, слід дбати про те, щоб не спричинити небажаних наслідків (травм тощо).

Остеодистрофія — захворювання, яке характеризується порушенням фосфорно-кальцієвого обміну в організмі і ураженням переважно кісткової тканини. Первинна (аліментарна) остеодистрофія настає внаслідок нестачі або неправильного співвідношення в раціоні солей кальцію і фосфору. Виникненню і розвитку хвороби сприяють гіповітаміноз D, дефіцит білків і життєво необхідних мікроелементів, гіпокінезія, недостатнє ультрафіолетове опромінювання тварин, ацидотичний стан їх організму, хронічні захворювання травної системи, ендокринні розлади. Вторинна остеодистрофія виникає при ускладненні захворювання на кетоз або мікроелементоз, при хворобах травної системи, нітратно-нітритній інтоксикації та інших захворюваннях, які супроводжуються ацидотичним станом або ендокринними розладами. Ранню діагностику остеодистрофії у корів починають з їх клінічного обстеження і роблять відповідні висновки з урахуванням характерних симптомів, вмісту і величини співвідношення в сироватці крові кальцію та фосфору, активності лужної фосфатази і результатів експрес-методу визначення щільності вторинного опорного кістяка, яке проводять за допомогою ультразвукового приладу — ехоостеометра.

Початок розвитку остеодистрофії характеризується такими симптомами: демінералізацією хвостових хребців, надмірним відростанням і деформацією рога копитець, хиткістю різцевих зубів, неправильною постановою кінцівок, кульгавістю при русі. Вміст кальцію та неорганічного фосфору в сироватці крові становить близько 1,8-0,6 ммоль/л при співвідношенні 3:1.

Лікування та профілактика. При остеодистрофії з раціону корів слід вилучити кислі корми і збалансувати його за співвідношенням лужних і кислотних таким чином, щоб лужні еквіваленти переважали над кислотними. Організовують активний моціон, ультрафіолетове опромінювання і вводять в раціон багаті на мінерали речовини: кісткове борошно, фосфорин, трикальційфосфат. При вираженому дефіциті фосфору вводять в раціон кормові добавки — моноамонійфосфат, діамонійфосфат, дінатрійфосфат безводний, монокальційфосфат. За недостатності в кормі кальцію застосовують кормову крейду. В раціон вводять кормову сіль, мікроелементи, призначають тривіт або тетравіт, фосфасан, натрію гідрокарбонат. Мінеральні добавки дають, як правило, в дозах від 40 до 80 г на добу.

Профілактика остеодистрофії полягає в організації повноцінної годівлі корів з урахуванням оптимального цукрово-протеїнового співвідношення (0,8:1-1,2:1), лужних і кислих еквівалентів (1,3:1). У раціон вводять мінеральні добавки, солі мікроелементів, організовують систематичний моціон та ультрафіолетове опромінювання тварин.

Діа́гноз-результат постановки діагнозу, який містить оцінку стану об’єкта на момент діагностування. Види: попередній, диференціальний і заключний. Попередній діагноз виставляється на основі скарг, анамнезу хвороби і життя, даних об'єктивного обстеження, проведених не повністю, тобто не у всіх деталях. Диференціальний діагноз — це коли проводиться порівнювання клінічної картини даного захворювання з симптомами інших ймовірних хвороб. Заключний діагноз виставляється лише після того, як проаналізовані всі об'єктивні і суб'єктивні симптоми, проведені всі необхідні обстеження і нема ніяких сумнівів у правильності діагнозу.

Прогноз хвороби — це науково обгрунтоване передбачення про подальший перебіг і завершення хвороби. Загальний прогноз визначається сутністю захворювання, формою і стадією процесу, часом початку лікування та успіхами комплексної чи ортопедичної терапії.

Ендемічний зоб - Хронічне захворювання, спричинене нестачею йоду в грунті, воді та кормах, характеризується збільшенням итоподібної залози (зоб), порушенням її функцій, обміну речовин, розладами нервової та серцево-судинної систем. За ха­рактером збільшення щитоподібної залози, наявністю або відсутністю вузлів розрізняють дифузний, вузловий і змішаний, за функціональ­ним станом — еутиреоїдний, гіпер- та гіпотиреоїдний зоб. Еутиреоїдний зоб не супроводжується зміною функціонального стану залози, гіпотиреоїдний характеризується зниженням її функції. Якщо гіпер­плазія щитоподібної залози супроводжується її гіперфункцією, то такий зоб називають дифузним токсичним. Ендемічний зоб трапля­ється у тварин різних видів, особливо у молодняку (телят, козенят, ягнят, лошат), часто виникає в період внутрішньоутробного розвитку. Більше схильні до захворювання тварини, завезені з благополучної місцевості в зону йодної ендемії, високопродуктивні корови й кози.

Етіологія

Основною причиною ендемічного зобу є йодна недос­татність внаслідок дефіциту йоду в грунті, воді та кормах. Захворюван­ня частіше реєструють у західній та північно-східній біогеохімічних зонах України. Сприяє розвитку зобу нестача синергістів йоду — кобальту, цинку, марганцю, міді або надлишок антагоністів — каль­цію, фтору, свинцю, марганцю, стронцію.

Патогенез

При тривалому дефіциті йоду синтез Т₃ і Т₄знижується, тому збільшується секреція ТТГ, внаслідок чого виникає гіперплазія щитоподібної залози, в ній утворюються нові фолікули (паренхіматоз­ний зоб). У подальшому в залозі розростається сполучна тканина, одночасно атрофується залозиста, утворюються кісти, аденоми, тобто розвивається зобна гіпертрофія щитоподібної залози. На цій стадії настає гіпофункція залози (гіпотиреоїдний зоб).

Симптоми

У дорослих тварин зоб частіше еутиреоїдний або гіпо­тиреоїдний, тому більшість симптомів у них подібні до тих, що харак­терні для гіпотиреозу. При гіперфункції спостерігають тахікардію. Щитоподібна залоза у великої рогатої худоби, овець і коней одно- або двобічно збільшена. Розмір залози досягає величини курячого яйця, консистенція щільна. У овець, кіз та старих собак збільшення щито­подібної залози можна виявити пальпацією, а інколи й оглядом. Вона щільної консистенції, малорухома, безболісна. Характерним, як і при гіпотиреозі, є енофтальм, брадикардія, мік­седема, народження телят, ягнят і козенят з ознаками гіпотрофії, ало­пецій. У випадках значної йодної недостатності телята, ягнята й козе­нята народжуються зі значно збільшеною щитоподібною залозою (у телят вона розміром 15—25 см, щільної консистенції). Такий молод­няк здебільшого гине від асфіксії. У частини новонароджених, хворих на зоб, виявляють характерні ознаки природженого рахіту.