Симптоми

При нетравматичному перикардиті загальний стан за­лежить від перебігу основного захворювання. Температура тіла під­вищена. Виявляють ціаноз видимих слизових оболонок, тахікардію, болючість при пальпації ділянки серця, аускультацією при фібриноз­ному перикардиті — шуми тертя перикарда. При інших формах ексу­дативного перикардиту серцевий поштовх і тони серця послаблені, прослухуються шуми плескоту. В тяжких випадках набрякають вени, збільшується печінка, розвиваються асцит та гідроторакс. Травматичний перикардит у великої рогатої худоби, як правило, є продовженням травматичного ретикулоперитоніту. Біль у ділянці серця супроводжується пригніченням, послабленням рефлексів і обме­женням рухів. При ляганні, вставанні та дефекації тварини стогнуть, уникають різких рухів, часто стоять із широко розставленими грудни. ми кінцівками, намагаються поставити їх вище, неохоче спускаються з гори. Травматичний перикардит розвивається в дві стадії. Перша стадія — стадія фібринозного перикардиту. Характе­ризується пропасницею, пригніченням, погіршенням апетиту. Рухи обережні, нерідко спостерігають кіфоз. Серцевий поштовх посилений, пальпація і особливо перкусія ділянки серця спричиняють больову реакцію тварини, тони серця посилені й супроводжуються перикардіальними шумами тертя, пульс прискорений.

Друга стадія характеризується нагромадженням серозно-фіб­ринозного, а пізніше гнійно-гнильного ексудату. Температура тіла підвищена, пригнічення посилюється, тварини стоять із витягнутою вперед шиєю і опущеною головою, часто стогнуть, уникають різких рухів, поворотів, обережно лягають, а при вставанні намагаються під­нятися на грудні кінцівки. У міжщелепному просторі та ділянці під­груддя з'являються холодні, безболісні, розлиті, тістоподібної консис­тенції набряки. Серцевий поштовх послаблений, дифузний. Пульс 100—120. Тони послаблені, приглушені, в деяких випадках, коли на­громаджується багато газів, можуть бути посиленими. Прослухуються шуми плескоту. "Тампонада" серця ексудатом спричиняє переповнен­ня яремних вен. Розвивається вторинна гіпотонія передшлунків, сечо­виділення і дефекація стають болісними.

Патологічні зміни

У порожнині серцевої сорочки виявляють ексудат, пухкі, значної товщини нашарування фібрину на листках перикарда, а при травматичному перикардиті в порожнині перикарда, у перикарді або міокарді — гострі металеві предмети, по ходу яких розміщені фіброзні тяжі, абсцеси з гнійно-іхорозним вмістом. Інколи сторонній предмет виявити не вдається. Ексудат брудно-жовтого або бурого кольору з гнильним запахом. Якщо травматичний перикардит перебігає хронічно, то ексудат набуває вигля­ду сирнистої маси. В перикардіальній стінці утворюються сполучнотканинні потовщення, зростаються серозні листки епікарда і перикарда, перикард зрос­тається з діафрагмою. Іноді спостерігаються метастази у легенях, печінці та інших органах.

Діагноз

Діагноз ставлять за клінічними симптомами. Фібринозний пери­кардит слід диференціювати від фібринозного плевриту і гострого міокардиту. При плевриті шуми тертя плеври збігаються в часі з фазами дихання. Гострий міокардит характеризується стукаючим серцевим поштовхом, вираженою екстрасистолією й відсутністю шумів. При пороках серця ендокардіальні шуми відрізняються від перикардіальних захарактером звуку, вислухуються під час систоли чи діастоли і мають точки найкращого прослухування.

Лікування

При вторинному нетравматичному перикардиті най­більше уваги приділяють усуненню основної хвороби. Одночасно за­стосовують спочатку холод на ділянку серця, потім — сечогінні засоби, кофеїн, глюкозу, сульфаніламіди та антибіотики. При травматичному перикардиті лікування неефективне, тому тварин здають на вимуше­ний забій, але у разі потреби деякий час підтримують, застосовуючи глюкозу, кордіамін, кокарбоксилазу.

Профілактика

Своєчасно лікують тварин із первинною хворобою, .усувають простудні фактори і підвищують природну резистентність організму. Не допускають засмічення кормів, приміщень, ферм та онів металевими предметами, не випасають тварин на засмічених сталевими предметами пасовищах, проводять ранню діагностику і філактику порушень мінерально-вітамінного обміну, які супроводтоться спотворенням смаку, вводять у сітку магнітні кільця або астки й застосовують магнітні зонди.

Симптом — це ознака чи група ознак хвороби, що характеризують відхилення від норми. Симптом — це ознака захворювання, якісно новий, невластивий здоровому організму феномен, який можна виявити за допомогою клінічних методів дослідження. Симптом передбачає не тільки появу будь-якого нового, незвичного явища, а й відсутність нормального. При дослідженні клінічної картини захворювання розрізняють функ­ціональні та органічні, сприятливі та несприятливі симптоми.

Плеврит -Запалення легеневої та реберної плеври, характеризується нашаруванням на ній або скупченням у плевральній порожнині ексудату. За перебігом плеврит буває гострим і хронічним; за етіологією — первинним та вторинним; за локалізацією — обмеже­ним і дифузним; за характером запального процесу — серозним, фіб­ринозним, серозно-фібринозним, гнійним, гнильним. При гнійно-гнильному плевриті у плевральній порожнині нагромаджуються гази та рідина. При фібринозному ексудат нашаровується на плевральні листки, які потовщуються й стають шершавими, а в подальшому зро­щуються. На плеврит хворіють тварини різних видів, але частіше — коні, свині, телята, собаки.

Етіологія

Плеврит здебільшого розвивається як вторинне захво­рювання і є ускладненням пневмонії, пневмотораксу, травматичного ретикулоперитоніту та перикардиту, туберкульозу, миту, абсцесів ле­гень тощо. Його виникнення й розвиток зумовлює мікрофлора — пневмо-, стафіло- і стрептококи, пастерели та гемофіли. Іноді плеврит є симптомом інфекційних хвороб (сап і контагіозна плевропневмонія коней, перипневмонія великої рогатої худоби, гемофільозна плевро­пневмонія та гемофільозний полісерозит свиней).

Патогенез

Спочатку розвивається серозне запалення, яке поступо­во переходить у фібринозне. Фібрин нашаровується на листках плеври і поступово організується з утворенням спайок (злипливий плеврит). Больова реакція, що виникає, спричиняє кашель, зменшує рухи груд­ної клітки. Легені механічно стискаються ексудатом, порушується газообмін. Внаслідок розвитку мікрофлори серозно-фібринозний ексудат перетворюється у гнійно-гнильний.

Симптоми

Температура тіла підвищена на 1—1,5 °С. Дихання прискорене, спостерігають змішану задишку і переважно черевний тип дихання. При однобічному плевриті характерна асиметрія дихаль­них рухів. Кашель слабкий, приглушений, болісний. Пальпацією між­реберних проміжків відмічають болючість у місцях відкладання фіб­рину на плеврі. Аускультацією при фібринозному плевриті в обидві Дихальні фази виявляють шуми тертя плеври, які виразніше чути під час вдиху. Вони частіше локалізуються в нижній частині грудної кліт­ки позаду ліктьового горба, посилюються при тиску на грудну клітку стеточи фонендоскопом. У міру нагромадження рідкого ексудату в плевральній порожнині шуми тертя плеври поступово зникають, болючість міжреберних проіжків відсутня, при скупченні ексудату і газів вислухують шуми пання. В період видужування, коли ексудат розсмоктується, шуми тертя плеври знову з'являються. Кашель болісний, приглушений. Ха­рактерним для серозного та гнійно-гнильного плевритів є одно- або двобічний тупий чи притуплений перкусійний звук у нижній частині грудної клітки, верхня частина зони якого відмежовується горизон­тальною лінією. Якщо змінити положення тварини, то зона тупого перкусійного звуку також зміститься. Собаки при тяжкому перебігу ексу­дативного плевриту не лягають, стоять або прибирають сидячу позу.