Тема: “ Засоби, які впливають на систему крові”. План.

1. Стимулятори еритропоезу, застосування препаратів заліза, кобальту в разі гіпохромної анемії.

2. Гіперхромна анемія її лікування.

3. Стимулятори лейкопоезу, застосування.

4. Коагулянти, механізм дії та застосування.

5. Антикоагулянти, прямої та непрямої дії, механізм дії застосування.

6. Антиагреганти, застосування їх.

7. Засоби, які впливають на фібриноліз. Механізм дії, застосування.

8. Засоби для трансфузійної терапії, властивості та застосування (дисоль, ацесоль, реополіглюкін, неогемодез).

Мета та завдання теми:

1. Навчальна

Знати: Класифікацію, основні питання фармакодинаміки та застосування засобів, які впливають на систему крові, побічну дію препаратів, та заходи щодо запобігання їй.

Уміти: Виписувати рецепти по даній темі, аналізувати терапевтичну та побічну дію. Оцінювати можливість та доцільність застосування лікарських засобів за певних патологічних станів, для надання невідладної допомоги, розв’язувати задачі, виконувати програмові завдання.

2. Виховна

Формувати у студентів відповідальність за правильний вибір препаратів для зупинки кровотеч, лікування тромбозів, анемій.

Мотивація теми:

За даними ВООЗ 700 мл людей на планеті хворіють на анемії. Через тривалий вплив шкідливих промислових речовин, під час застосування сульфаніламідних препаратів, похідних піразолону та інших виникають лейкопенії, зокрема агранулоцитоз, який може закінчитись смертю. Для лікування застосовують стимулятори лейкопоезу. Нині значно поширені тромбоемболітичні ураження. Майже в кожному відділенні лікарень застосовують антикоагулянти і фібринолітичні засоби. Під час кровотеч застосовують гемостатики.

Кров – це рідка тканина, в якій містяться формені елементи (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити) і плазма з вмістом білків, факторів гемокоагуляції та антигемокоагуляційної системи. Завдяки цьому кров здійснює ряд важливих функцій. Зокрема: а) дихальна функція – транспорт кисню від легеневих альвеол до органів і тканин і вуглекислоти- від тканин до легень; б) функція живлення – перенесення поживних речовин( глюкози, амінокислот, жирних кислот) від органів травлення чи органів де вони синтезуються до тканин; в) екстреторна функція – перенесення кінцевих продуктів обміну речовин (сечовини, сечової кислоти, креатиніну) до нирок і інших органів; г) гомеостатична функція – забезпечення сталості внутрішнього середовища; д) регуляторна функція – забезпечення транспорту медіаторів, гормонів; е) терморегуляторна функція – забезпечення сталості температури тіла; ж) захисна функція – забезпечення захисту організму від інфекцій.

Препарати, що впливають на еритропоез. Основною функцією еритроцитів є перенесення кисню від легень до органів і тканин, що забезпечується наявністю в них гемоглобіну. Нестача еритроцитів і гемоглобіну в них називається анемією або малокрів’ям, а різке збільшення їх – еритремією.

При анеміях порушується постачання тканин киснем. Основними типами анемій є залізодефіцитна або гопохромна, В 12- дефіцитна (мегалобластична) та фолієводефіцитна (макроцитарна).

Залізодефіцитні анемії зустрічаються дуже часто, а саме в новонароджених дітей, особливо недоношених, дітей під час росту, жінки під час вагітності і лактації, при кровотечах. Жінки хворіють частіше. Залізо в організм надходить з їжею у вигляді гему і різноманітних компонентів. Гемове залізо всмоктується краще. У шлунку під впливом НСЕ шлункового соку сполуки заліза іонізуються, а під впливом аскорбінової кислоти настає відновлення тривалентного заліза в двовалентне. Двовалентне залізо краще всмоктується. Наявність НСЕ і аскорбінової кислоти є обов’язковою умовою ефективного лікування.

У травному тракті засвоєння заліза пригнічують фосфорна кислота, фітин, танін, солі кальція, левоміцитин, альмагель. Всмоктується залізо в дванадцятипалій і проксимальному відділі тонкої кишки у здорових дорослих людей 0,5 – 1 мг/день, у хворих на гіпохромну анемію 1 – 2 мг/день, у жінок при вагітності 3 – 4 мг/день. І це при вмісті заліза в денному раціоні близько 10 – 15 мг. (Таблиця рис. 61 Фармакокінетика заліза ст. 418. М.П. Скакун, К.А. Посохова, “Фармакологія” 2003р (для медичних університетів).

Одноразове парентеральне введення препаратів заліза не повинно перевищувати 100 мг через неможливість засвоєння трансферином.

1. Ферамід – залізо + нікотинамід по 0,1 3 рази 3Х4 тижні

2. Фероцерон 0,3 – 3 рази

3. Ферокаль табл №100 по 2 т 3 рази після їди

4. Драже ферроплекс Fe плюс кислота аскорбінова по 1 – 2 д 3 рази після їди

5. Фербітол по 2 мл в ампулах.По 2 мл в/м 15 – 30 днів

6. Ферковен по 5 мл. По 2 мл в/в а потім по 5 мл

7. Феррум – лек по 2 мл для в/м і по 5 мл для в/в

8. Коамід 1% - 1 мл

При дефіциті вітаміну В 12 виникає В12 – дефіцитна анемія. Вона характеризується гальмуванням процесів синтезу гемоглобіну й утворення еритроцитів. Незважаючи на зростання вмісту гемоглобіну в кожному еритроциті, загальна кількість його в крові зменшується (через значне зменшення кількості еритроцитів). Дефіцит вітаміну В12 виникає через порушення його засвоєння з продуктів харчування (м’ясо, печінка, яйця, молочні продукти) всмоктування його можливе лише при навності в шлунку гастромукопротеїну. Дефіцит вітаміну не виникає при нормальному функціонуванні шлунка і дистальних відділів сліпої кишки. Добова потреба 2 мкг, а в добовій дієті потрапляє (5 – 30 мкг в організм). Значна кількість депонується в печінці в середньому 3 – 5 гр від ( 3000 – 5000). Тому при раптовому припиненні надходження його в організм, мегалобластична анемія виникає лише через 5 років.

Фолієва кислота із харчових продуктів (печінка, нирки, зелені овочі) всмоктується вільно в відділі тонкої кишки (близько 50 – 200 мкг на добу, при вагітності 300 – 400 мг/добу). Добова потреба 200 – 400 мкг. Провокують виникнення дефіциту фолієвої кислоти (дифенін, ізоніазид). Макроцитарна анемія. Лікування вітаміном В12 починається з введення 100 – 1000 мкг щоденно або через день протягом 1 – 2 тижнів (період насичення). Далі підтримуюча терапія, препарат вводять в такій же дозі раз на місяць, протягом усього життя. Побічні дії: біль в ділянці серця, серцебиття, нервове збудження, лейкоцитоз. Протипокази: тромбофлебіти, еритроцитоз.

Препарати, що впливають на лейкопоез. Лейкопоез, як і еритропоез, здійснюється в червоному кістковому мозку. Продукти його – лейкоцити виконують захисну функцію крові. При цьому нейтрофіли здійснюють фагоцитоз – поглинання і перетравлення збудників інфекційних захворювань, а лімфацити забезпечують клітинний і гуморальний імунітет. Недостатня продукція лейкоцитів і різке зменшення їх кількості в крові називається – лейкопенія яке супроводжується зниженням опірності організму до патогенних мікроорганізмів. Надмірна продукція лейкоцитів призводить до різкого збільшення їх кількості в крові і може бути ознакою лейкозу. Назначають препарати які збільшують, прискорюють продукцію лейкоцитів у кістковому мозку, відновлюють нормальну їх кількість у крові.

1. Натрію нуклеїнат – стимулює діяльність кісткового мозку, зокрема лейкопоез. Застосовується при лейкопенії. Призначають по 0,1 – 0,2 г 3Х4 рази після їди протягом 2 тижнів – 3 місяців і довше і в/м 2 – 5 % роз по 5 мл.

2. Метилурацил 0,5 в табл і мазях 10%. Застосування: опіки, трофічні виразки, в’яло заживаючі рани, відкриті переломи кісток, пролежні, гепатит, панкреатит, виразкова хвороба.

3. Пентоксил – 0,2, 0,3 – 3х4 рази на день після їжи. Застосовується при некротичній ангіні, хронічному бензольному отруєнні, гранулоцитопенії.

4. Лейкоген по 0,02 в таблетках.

В останні роки методом генної інженерії отримали рекомбінатний людський препарат мелграмостим (лейкомакс). Він прискорює відновлення гранулоцитів, дефіцит яких виникає після інтенсивної хіміотерапії, трансплантація кісткового мозку, знижує ризик інфекцій, а також ефективний лейкопонії будь якого типу.

Засоби, що сприяють згортанню крові. Система згортання крові, виконує важливу роль, вона попереджує крововтрату при травмах. При порушенні цілісності кровоносних судин негайно спрацьовує процес утворення тромбу. Він починається із спазму судини й агрегації тромбоцитів у місці пошкодження. З’єднується між собою, тромбоцити утворюють тромбоцитарну “пробку”. Природним фактором який викликає смазми і агрегацію тромбоцитів є тромбоксан А2. Який синтезується в цих клітинах крові. Але ця “пробка” ненадійно перекриває пошкоджені судини. Тому вона зміцьнюється нитками фібрину. Тромб, що утворюється закриває просвіт судин, у зв’язку з чим кровотеча припиняється.