Билет № 35

1. Парасимпатическую иннервацию получаю не все органы. В частности, её не имеет подавляющее большинство кровеносных сосудов (кожи, органов брюшной полости, мышц, мозга), органы чувсв и мозговое вещество надпочечников, скелетные мышцы. Парасимпатические волокна III пары (глазодвигательный нерв) иннервируют глазные мышцы, регулируя диаметр зрачка и степень аккомодации. Парасимпатические веточки VII пары (лицевой нерв): секреторный нерв, иннервирует слизистую оболочку носа, нёба, слёзную железу; смешанный нерв, содержит чувствительные и секреторные волокна подчелюстной и подъязычной слюнных желёз. Парасимпатические секреторные волокна IX пары (языкоглоточный нерв) подходят к околоушной железе в составе n. auriculotemporalis – от третьей ветви тройничного нерва. Дорсальное ядро иннервирует глотку, гортань, трахею, бронхи, сердце, пищевод, печень, поджелудочную железу и большую часть ЖКТ. Двойное ядро иннервирует сердце (как и дорсальное), а также – поперечнополосатые мышцы глотки, гортани, пищевода и мягкого нёба.

Парасимпатические нервы сакрального отдела спинного мозга иннервируют нисходящую часть ободочной кишки и тазовые органы (прямую кишку, мочевой пузырь, половые органы).

Медиатором постганглионарных волокон (как и преганглионарных симпатических) является ацетилхолин. Медиатор действует на ионотропные N – холинорецепторы постсинаптической мембраны ганглионарного нейрона.

Медиатором постганглионарных (как и преганглионарных) парасимпатических волокон также является ацетилхолин (модуляторы ВИП и АТФ). Пузырьки с медиатором находятся в движении, и по мере расходования медиатора к пресинаптической мембране поступают новые пузырьки с ацетилхолином. Освобождению квантов медиатора способствуют ионы Са2+. Ацетилхолин синтезируется в цитоплазме окончаний холинергических нейронов, депонируется в везикулах (по несколько тысяч молекул в каждой).

Инактивирование медиатора. Основная часть ацетихолина разрушается находящимся в синапсе ферментом ацетилхолинэстеразой с образованием холина и уксусной кислоты, которые захватываются пресинаптической мембраной и вновь используются для синтеза ацетилхолина.

Пресинаптические ганглии (в отличие от синаптических, локализующихся экстраорганно) расположены внутри органов, а в области головы – в непосредственной близости от органов. От нервных клеток парасимпатических ганглиев идут короткие постганглионарные парасимпатические волокна, иннервирующие эффекторные клетки органов.

2. Кровяное давление – это давление крови на стенку сосуда и впереди лежащую порцию крови.

Оно бывает 2 видов:

-системное АД

-местное АД

.артериальное

.капиллярное

.венозное

.центральное венозное

Уровни нормального давления: оптимальное сист(100-119), диаст(60-79); нормальное сист(120-129), диаст(80-84); высокое нормальное сист(130-139), диаст(85-89).

Методы измерения кровяного давления:

Инвазивный метод измерения артериального давления.

Аускультативный метод измерения АД.

Пальпаторный метод измерения АД. (в верхней части руки человека с помощью компрессионной манжеты и сконструированного им же сфингмоманометра).

По методу Н.С. Короткова.

Осцилляторный метод измерения АД.

Острая, или срочная регуляция представляет собой нервнорефлекторный механизм, инициируемый барорецепторами кровеносных сосудов. Наиболее мощным влиянием на депрессорную зону гемодинамического центра обладают барорецепторы зон аортальной и каротидной. Наложение в виде муфты гипсовой повязки на такую зону исключает возбуждение барорецепторов, поэтому был сделан вывод, что они реагируют не на само давление, а на растяжение стенки сосуда под влиянием давления крови. Этому способствуют и структурные особенности участков сосудов, где имеются барорецепторы: они истончены, в них мало мышечных и много эластических волокон.

Подострая (отсроченная) регуляция АД включает гемодинамические (физические) механизмы, реализуемые через изменения ОЦК. В работах А.Гайтона показано, в частности, что у обезглавленных животных, а также у животных с разрушенным спинным мозгом или глубоко анестезированных («безрефлексных») через 30 мин. после кровопотери или веления в сосуды жидкости в объеме 30% от ОЦК происходит восстановление АД до уровня, близкого к исходному.

К этим механизмам относятся:

1)изменения движения жидкости из капилляров в ткани и наоботор;

2)изменения депонирования крови в венозном отделе;

3)изменения почечной фильтрации и реабсорбции (повышение АД) всего на 5 мм.рт.ст. при прочих условиях может утроить диурез).

Хроническая регуляция АД. При чрезмерном повышении активности этой системы (например, избыточном образовании альдостерона) отмечается компенсаторное повышение активности кинин – простагландиновой системы и натрийуретическогот гормона, нивелирующих прессорные эффекты.

Активность ренина в плазме (АРП) у лиц с уэкинетическим типом регуляции кровообращения соответствует (условно) среднему уровню. У лиц с гипокинетическим типом регуляции АД, т.е. адекватный уровень АД достигается большим, чем у людей с эукинетическим типом, повышением общего периферического сопротивления, что достигается более высоким уровнем АРП. У лиц с гиперкинетическим типом, выраженностью «объемного» и меньшей – «резистивного» компонентов. Уровень АРП у этих лиц сравнительно низкий.

4. СОЭ увеличится т.к. СОЭ зависит от содержания в плазме грубо дисперстных белков, это связанно со снижением отрицательного заряда эритроцитов под влиянием белков плазмы.

БИЛЕТ №37

1. Боль –это неприятное, в виде страдание ощущение, возникающее в результате действия на организм сверхсильного раздражителя, патологического процесса или кислородного голодания тканей. При кислородном голодании клеток активируется анаэробное дыхание, разрушаются клетки, в межклеточном пространстве накапливаются органические кислоты, БАВ, в частности протеолитические ферменты. Многие из них оказывают прямое раздражающее действие на нервные элементы, вызывая у человека вегетативные сдвиги при возникновении боли – изменение интенсивности внешнего дыхания, ускорение свёртывания крови, повышение её фагоцитарной активности, лейкоцитоз, усиление выработки антител, системное усиление кровотока, местное расширение сосудов в болевом очаге, улучшающее доставку клеткам кислорода и питательных веществ, активацию системы гипофиз – кора надпочечников, выброс катехоламинов надпочечниками.

В настоящее время среди сенсорных систем выделяют и болевую систему которая построена, как и все сенсорные системы, т.е. включает три отдела и механизмы регуляции чувствительности.

Периферический отдел. Болевые рецепторы реагируют на стимулы, угрожающие организму повреждением или вызывающие повреждения. Основные ноцицепторы – механорецепторы тонких миелинизированных волокон и полисемсорные ноцицепторы немиелинизированых С – волокон.

Болевые рецепторы всех органов и тканей представляют неинкапсулированные окончания нервных волокон, имеют форму волосков, пластинок, сплетней, спиралей.

При воспалительных процессах ощущение боли возникает под действием тканевых алгогенов – веществ, появляющихся в результате разрушения тканевых структур (гистамин, серотонин, ионы К+, эйкозаноиды – простагландины и лейкотриены), а также алгогенов плазмы крови, появляющихся в результате выхода в межклеточное пространство компонентов крови, капитализирующих механизм образования кининов – в первую очередь, каллидина и брадикинина. Они активируют ионные каналы либо активируют системы вторых посредников и деполяризуют (возбуждают) неповрежденные соседние рецепторы.

Физиологические принципы борьбы с болью.

Результаты исследования болевой чувствительности (алгезиметрия) показали, что она зависит от общего состояния организма. Болевой порог – минимальная сила раздражителя, при которой возникают болевые ощущения, - сильно варьирует, так же, как и порог болеустойчивости – максимальная сила раздражителя, при которой испытуемый просит прекратить его действия из-за невыносимой боли. Встречается гипералгезия, гипоалгезия и даже полная аналгезия.

Физиологические основы обезболивания, применяемые в клинической практике:

Местная анестезия – реализуется за счет блокады проведения болевой импульсации периферических нервных волокон и на уровне ноцицепторов. Местная анестезия обычно длится 20-60 мин; местные анестетики, например новокаин блокируют, Na – каналы нервных волокон, что предотвращает возникновение ПД и, естественно, проведение возбуждения (болевой импульсации).

Общая анестезия – достигается применением (ингаляционно, внутривенно) наркотических препаратов, которые прерывают проведение болевой импульсации преимущественно на подкорковом уровне; при этом используются также опиоиды, активирующие опиатные рецепторы и, соответственно, эндогенную обезболивающую систему.

Нетрадиционные методы обезболивания – например, с помощью механического или электрического воздействия на биологически активные точки тела (скопление рецепторов), а также с помощью специальных игл (иглоукалывание, или акупунктура). Продолжительность аналгезии 20-30 мин. Акупунктурная аналгезия осуществляется с помощью рефлекторного выброса в кровь из гипофиза эндорфинов, которые возвращаются в мозг, связываются с опиатными рецепторами, нарушая синаптическую передачу болевой импульсации в ЦНС.