Билет №11

№1 С помощью слухового анализатора чел ориентируется в звуковых сигналах окр среды, формирует соответствующие поведенческие реакции,напр оборонительные. Адекватным раздражителем для слухового анализатора явл-ся звуки, т.е. колебательные движения частиц упругих тел,распр в виде волнв самых разл средах,и воспринимающим ухом. Звуковые волновые колебания (звуковые волны) хар-ся частотой и амплитудой. Частота звуковых волн определяет высоту звука. Чел различ звуковые волны с частотой от 20 до 20000Гц (ультразвуки) чел не ощущаются. Звук волны имеющ гармонич колебания назыв тоном. Звук,состоящий из не связанных между собой частот наз-т шумом. Второй характеристикой звука, кот различ слухов сенсорная система, явл-ся его сила, зависящая от амплитуды и звуковых волн. Сила звука или его интенсивность восприним чел как громкость. Ощущение громкости нарастает при усилении звука и зависит также от частоты звуковых колебаний. Ед измерения звука явл-ся Бел или децибел. Человек различ звуки также по тембру (окраске). Темб звук сигнала зависит от спектра. Чувствительность слух анализатора определ миним силой звука, достаточной для возникновения слухового ощущуния. В области колеб от 1000до3000 в 1 сек, что соотв чел речи, ухо обладает наибольшей чувствительностью – речевая зона.

К звукопроводящим аппаратам слуха относятся: внутреннее ухо и наружное ухо.

К звукопроводящим аппаратам относится среднее ухо.

Согласно теории Гельмгольца(резонаторная), восприятие звуков разл частоты, обусловлено тем,что каждое волокно основной мембраны настроено на звук определенной частоты. Так, звуки низкой частоты восприним длинными волокнами основной мембраны, расположенными ближе к верхушки улитки; звуки высокой частоты восприним короткими волокнами основной мембраны, располож ближе к основанию улитки. При действии сложного звука возник колебания различных волокон мембраны.

Теория Бекеши (бегущей волны) – звуковая волна, проходя по перелимфе вызывает колебания базилярной в виде бегущей волны. В зависимости от частотной характеристики звука происходит максимальный изгиб основной мембраны на ограниченном участке.

Механизм восприятия звуков разл высоты и силы. Процессы эти начинаются с попадания звуковых волн в наружное ухо; они приводят в движение барабанную перепонку. Колебания барабан перепонки через систему слух косточек среднего уха передаются на мембрану овального окна, что вызывает колебание перилимфы вестибулярной (верхней) лестницы. Эти колебания через геликотрему передаются перилимфе барабанной (нижней) лестницы и доходят до круглого окна, смещая его мембрану по направлению к полости среднего уха. Колебания перилимфы передаются также на эндолимфу перепончатого (среднего) канала, что воздействует на основную мембрану, состоящую из отдельных волокон. Волокна мембраны приходят в колебательные движения вместе с рецепторными клетками кортиева органа, располож на них. При этом волоски рецепторных клеток контактируют с тенкториальной мембраной. Реснички волосковых клеток деформируются. Возникает вначале рецепторный потенциал, а затем потенциал действия (нервн импульс), кот далеепроводится по слух нерву и передается в другие отделы слух анализатора.

№2гуморальные системы организма система воспаления и иммунитета. Сосудисто-тромбоцитарный гомеостаз реализуется в сосудах микроциркуляторного русла (низкое кровяное давление и малый просвет сосудов) за счет спазма сосудов и образования тромбоцитарной пробки, активация факторов тромбоцитов (Р1-Р5). При травме сосудов происходит спазм сосудов за счет: рефлекторного их сокращения – кратковременный (первичный) спазм, затем присоединяется действие на стенку сосудов БАВ (серотонин,адреналин), которые высвобождаются из тромбоцитов и поврежденных тканей. Этот спазм (вторичный) более продолжителен. Адреналин увеличивает адгезию и вызывает тромбоцитов, повышает в них активность факторов Р3 и Р4, а также их выделение в кровь. Агрегацию тромбоцитов стимулирует через альфа2-адренорецепторы.

Роль тромбоцитов. Тромбоциты-необходимый компонент сосудисто-тромбоцитарного механизма гомеостаза. Тромбоциты-кровынные пластинки, очень маленькие клетки крови разнообразной формы, не имеют ядра. Тромбоциты обладают следующими свойствами 1)фагоцитоз 2)амебовидная подвижность 3) легкая разрушаемость 4) адгезия 5)агрегация 6) вязкий метаморфоз.

Адгезия-прилипание тромбоцитов к чужеродной поверхности, в частности к измененной сосуд стенке. Агрегация-склеивание тромбоцитов друг с другом. Вязкий метаморфоз-комплекс морфологических,функциональных и биохимических изменений тромбоцитах, ведущих к источнику мембраны тромбоцитов и их разрушению.

Роль эндотелия сосудов. Эндотелий, выстилающий внутреннюю поверхность сосудов, обладает тромборезистентностью и играют важную роль в поддержании и сохранении жидкого состояния циркулирующей крови. Это свойство эндотелиальных клеток обусловлено их способностью, во-первых,синтезировать и выделять в кровоток ингибитор агрегации тромбоцитов-простациклин,во-вторых, синтезировать тканевый активатор пятствовать контактной активации факторов свертывания крови эндотелием сосудов, в-четвертых, создавать антикоагуляционный потенциал на границе кровь\ткань путем фиксации на эндотелии комплекса гепарин-антитромбин, в-пятых,уделять из кровотока активированные факторы свертывания крови.

№3 Биомеханика дыхательных движений

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких.

Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инс­пирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию.

В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования: 1) дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне; 2) эластичная и растяжимая легочная ткань; 3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы.

Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Дыха­тельные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные.

Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомога­тельные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы под­нимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании. Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и уве­личивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин^-1 или при дыхательной недостаточности.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Последние нередко относят к главным экспираторным мышцам. У нетренированного человека они участвуют в дыхании при вентиляции легких свыше 40 л*мин^-1.

Движения ребер. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом я поперечным отростком соответствующего позвонка. Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, так как ось вращения верхних ребер расположена практически поперечно относительно грудной клетки (рис. 8.1, А). Нижние отделы грудной клетки больше расширяются преимущественно в боковых направлениях, поскольку оси нижних ребер занимают более сагиттальное положение. Сокращаясь, на­ружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются бла­годаря активности внутренних межреберных мышц.

Направление сил, развиваемых межреберными мышцами, и из­менение размеров грудной клетки показано на рис. 8.1, Б.

Движения диафрагмы. Диафрагма имеет форму купола, обра­щенного в сторону грудной полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5—2,0 см (рис. 8.2), а перифе­рическая мышечная часть несколько отходит от внутренней повер­хности грудной клетки, поднимая при этом в боковых направле­ниях нижние три ребра. Во время глубокого дыхания купол диаф­рагмы может смещаться до 10 см. При вертикальном смещении диафрагмы изменение дыхательного объема составляет в среднем 350 мл*см^-1. Если диафрагма парализована, то во время вдоха ее купол смещается вверх, возникает так называемое парадоксальное движение диафрагмы.

В первую половину выдоха, которая называется постинспира-торной фазой дыхательного цикла, в диафрагмальной мышце по­степенно уменьшается сила сокращения мышечных волокон. При этом купол диафрагмы плавно поднимается вверх, благодаря эла­стической тяге легких, а также увеличению внутрибрюшного дав­ления, которое в экспирацию могут создавать мышцы живота.

Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает примерно 70—80% вентиляции легких. На функцию внешнего дыхания существенное влияние оказывает брюшная полость, поскольку масса и объем висцеральных органов ограничивают подвижность диафрагмы.

Значение сурфактанта (это активное вещество легких,образующее слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков и бронхиол. Сурфактант содержит фосфолипиды.триглицериды, холестерин, протеины и углеводы. Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покрывающей альвеолы, что облегчает вдох, т.к. при вдохе легкие необходимо растянуть, и предотвращает слипание альвеол при выдохе. Сурфактант своими гидрофильными головками связывается с солекулами воды, в рез-те чего межмолекулярное взаимодействие в среде пленка+сурфактант начинает определять его гидрофобными окончаниями, кот др с др и с др молекулами практически не взаимодействуют. Сурфактант уменьшает расход энергии на обесчпеч внешн дыхания. Сурфактант облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь вследствие хорошей растворимости кислорода в нем. Выполняет защитную роль: 1) обладает бактериостатической активностью 2)защищает стенки альвеол от повреждающегодействия окислителей и перекисей 3)обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносному пути 4) уменьшает проницаемость легочной мембраны,что является профилактикой развития отека легких в связи с уменьшением выпотевания жидкости из крови в альвеолы.

Значение герметичности межплевральной щели и отрицц давления для процесса дыхания. Плевральная щель-узкое пространство между висцеральной и париетальной листками плевры, заполненное серозной жидкостью, обеспеч-ей прилегание 2х листков плевры др к др и скольжение их относительно др друга. Значение этих факторов заключается в том,что они: 1) обеспечивают куполообразное положение диафрагмы 2) обеспч смешение диафрагмы вниз при сокращении ее мышцы во время вдоха 3) способствует притоку крови по венам к сердцу 4) способствует сжатию грудной клетки при выдохе.

Соотношение сил действующих на легкие-этастичность, поверхностое натяжение жидкости.

Работа дыхания Работа дыхания (W) — показатель, с помощью которого оценивают работу дыхательных мышц. Поскольку во время вдоха и выдоха затрачивается энергия мышц по преодолению упругих и вязких сопротивлений, то работу дыхания можно рассчитать как произведение давления в легких на их объем (W=P*V). Работу дыхания измеряют путем непрерывной регистрации внутриплев-рального или внутрипищеводного давления (Р) и сопутствующих ему изменений объема легких (V). При этом регистрируется диаг­рамма давление — объем в виде так называемой «дыхательной петли», площадь которой равна величине работы дыхания (рис. 8.5). Изменение внутриплеврального давления во время вдоха отражает кривая ОБГ. При этом совершается работа, равная площади ОБГДО. Работа по преодолению эластического сопротивления выражается площадью ОАГДО, а вязкого — площадью ОБГАО. При увеличении легочного сопротивления и объемной скорости движения воздуха в легких внутриплевральное давление становится более отрицатель­ным. При этом точка Б будет смещаться вправо к точке В и далее. Работу по преодолению сопротивления дыхательных путей и тканей легких на выдохе отражает площадь ОАГЕО. Поскольку эта площадь вписана в площадь работы дыхания на вдохе, то в экспи­рацию работа дыхания по преодолению вязких сил совершается за счет энергии, запасенной в эластических структурах системы ды­хания во время предшествующего вдоха.

Энергия сокращения дыхательных мышц на вдохе затрачивается на преодоление эластической тяги легких и сопротивления воздуш­ному потоку со стороны воздухопроводящих путей, а также на преодоление сопротивления мышечным усилиям со стороны пере­мещаемых тканей легких и грудной клетки.

На фоне частого дыхания возрастает работа по преодолению вязких сил (площадь ОБГАО), а при глубоком дыхании возрастает работа   по  преодолению  эластического  сопротивления   (площадь ОАГДО).

В среднем при минутном объеме дыхания 10 л*мин^-1 работа дыхания составляет 0,2—0,3 кгм*мин^-1, а при 40 л*мин^-1 — 2—4 кгм*мин^-1. При максимальной физической работе дыхатель­ные мышцы могут потреблять до 20% от общего объема погло­щенного кислорода. Считают, что потребление такого значитель­ного количества О₂ дыхательными мышцами ограничивает предел выполняемой человеком физической нагрузки

№4 кора участвует, но не управляет. А в продолговатом мозге нах-ся много жизненно важных центры регуляции функций, поэтому кровоизлияние в продолговатый мозг наиболее опасно.