2. В пилорической части желудка наиболее повышена секреция Hcl которая создает кислую среду.

Билет №32

№1. Экстрапирамидная система (лат.: extra — вне, снаружи, в стороне + pyramis, греч.: πϋραμίς — пирамида) — совокупность структур (образований) головного мозга, участвующих в управлении движениями, поддержании мышечного тонуса и позы, минуя кортикоспинальную (пирамидную) систему. Структура расположена в больших полушариях и стволе головного мозга.

Срез продолговатого мозга через нижнюю часть пересечения пирамидных проводящих путей.

Экстрапирамидные проводящие пути образованы нисходящими проекционными нервными волокнами, neurofibrae projectiones descendens, по происхождению не относящимися к гигантским пирамидным клеткам (клеткам Беца) коры больших полушарий мозга. Эти нервные волокна обеспечивают связи мотонейронов подкорковых структур (мозжечок, базальные ядра, ствол мозга) головного мозга со всеми отделами нервной системы, расположенными дистальнее.

Экстрапирамидная система осуществляет непроизвольную регуляции и координацию движений, регуляцию мышечного тонуса, поддержание позы, организацию двигательных проявлений эмоций (смех, плач). Обеспечивает плавность движений, устанавливает исходную позу для их выполнения.

При поражении экстрапирамидной системы нарушаются двигательные функции (например, могут возникнуть гиперкинезы, паркинсонизм), От пирамидной системы экстрапирамидная система отличается локализацией ядер в подкорковой области полушарий и стволе головного мозга и многозвенностью проводящих путей. Первичными центрами системы являются хвостатое и чечевицеобразное ядра полосатого тела, субталамическое ядро, красное ядро и черное вещество среднего мозга. Кроме того, в экстрапирамидная система входят в качестве интеграционных центры коры большого мозга, ядра таламуса, мозжечок, преддверные и оливные ядра, ретикулярная формация. Частью экстрапирамидная системы является стриопаллидарная система, которая объединяет ядра полосатого тела и их афферентные и эфферентные пути. снижается мышечный тонус.

Пирамидная система

Различают два основных вида движений: непроизвольные и произвольные .

К непроизвольным относятся простые автоматические движения, осуществляемые за счет сегментарного аппарата спинного мозга и мозгового ствола по типу простого рефлекторного акта. Произвольные целенаправленные движения – акты двигательного поведения человека. Специальные произвольные движения (поведенческие, трудовые и др.) осуществляются при ведущем участии коры большого мозга, а также экстрапирамидной системы и сегментарного аппарата спинного мозга. У человека и высших животных осуществление произвольных движений связано с пирамидной системой. При этом проведение импульса из коры большого мозга к мышце происходит по цепи, состоящей из двух нейронов: центрального и периферического.

№2. Гемодинамические механизмы изучают на денервированном и новокаинизированном сердце, они заключаются в изменениях работы сердца, они заключаются в изменениях работы сердца в связи с изменениями условий притока и оттока крови. Закон Франка – Старлинга является примером гетеролитической регуляции и выражает способность сердца адаптироваться к изменениям объёма притекающей крови – нагрузке объемом, или «преднагрузке». Эта зависимость обеспечивает один из механизмов приспособления организма к физическим нагрузкам, в частности, динамическим. Как правило, периодическое повышение преднагрузки в этих условиях не приводит к существенному увеличению толщины стенок сердца, т.е. к его гипертрофии. Эффект Анпера получен в 1912 г. Россиянином В.К.Анпером в лаборатории Старлинга: увеличение интенсивности сокращений сердца происходит при повышении давления в аорте. Объясняется это тем, что при затруднении выброса крови скорость центров, в результате чего возрастает интенсивность сокращений. Это пример гомеометрической регуляции, обеспечивающей адаптацию сердца к изменениям нагрузки сопротивлением оттоку, или «постнагрузки». У здоровых людей это наблюдается в условиях статических физических нагрузок, обычно в спорте такие нагрузки создает тяжелая атлетика. Повышение постнагрузки значительно увеличивает работу сердца и может привести к утолщению его стенок, т.е. гипертрофии, а затем к «изнашиванию» и развитию недостаточности мышцы сердца.

ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ.

Адреналин и норадреналин (НА) дают положительные эффекты, действуют подобно симпатическому нерву, однако НА в интактном организме вторично, через барорецепторы, может вызвать и отрицательное действие на сердце.

Тироксин, усиливая процессы метаболизма, оказывает положительное действие.

Картикостероиды оказывают положительные инотропные влияния.

Атриальные пептиды обладают выраженным отрицательным (возможно, через возбуждение ядра блуждающего нерва) ино- и хронотропным действием.

Ионы калия необходимы для работы сердца (гипокалиемия может привести к нарушению ритма). Однако гиперкалиемия обладает отрицательным влиянием, вплоть до остановки сердца в фазу диастолы.

№3. Буферные системы стабилизируют рН крови лишь на молекулярном уровне, но не обеспечивают выведения из организма основных или кислых элементов. Регулируют рН различные органы и системы, главными из которых являются легкие и почки.

Гемоглобин относится к числу важнейших дыхательных белков, осуществляющих транспорт О2 и СО2. СО2 переносится кровью в двух состояниях: свободного растворения и химического связывания. Химическое связывание СО2 происходит в эритроцитах. СО2, свободно растворенный в плазме крови, создает напряжение.

№4. При стрессе уменьшается слюноотделение за счёт активации симпатической нервной системы.

БИЛЕТ № 33.

1. И.М. Сеченов и И.П. Павлов заложили материалистические основы изучения органов чувств. Согласно учению И.П. Павлова каждый анализатор представляет собой единую функциональную систему, состоящую из трех отделов: 1. рецепторного или переферического отдела( воспринимающего действие раздражителя); 2. проводникового, обеспечивающего проведение нервного возбуждения от рецепторного аппарата к другим структурам ЦНС; 3. центрального, или коркового отдела, являющегося высшим анализаторным отделом с участием которого нервное возбуждение приобретает новые качества и возникает соответствующее ощущение.

Каждый анализатор в нормальных условиях воспринимает и реагирует только на определенный вид раздражения. Так для глаза такими адекватными раздражителями являются световые волны, для уха - звуковые, для органов обоняния и вкуса - определенные химические вещества, для кожи - температурные и разнообразные механические раздражители.

Классификация рецепторов:

Механорецепторы возбуждаются при механической их деформации. Они расположены в коже, сосудах, внутренних органах, опорно – двигательном аппарате, слуховой и вестибулярной системах.

Хеморецепторы воспринимают химические изменения внешней и внутрненней среды организма. К ним относят вкусовые и обонятельные рецепторы, а также рецепторы, реагирующие на изменение состава крови, лимфы, межклеточной и цереброспинальной жидкости (изменение напряжения кислорода и углекислого газа, осмолярности, рН, уровня глюкозы и других веществ). Такие рецепторы есть в слизистой оболочке языка и носа, каротидном и аортальном тельцах, гипоталамусе и продолговатом мозге.

Терморецепторы – воспринимают изменения температуры. Они подразделены на тепловые и холодовые рецепторы и находятся в коже, сосудах, внутренних органах, гипоталамусе, среднем, продолговатом и спинном мозге.

Фоторецепторы в сетчатке глаза воспринимают световую (электромагнитную) энергию.

Ноцицепторы –их возбуждение сопровождается болевыми ощущениями (болевые рецепторы). Раздражителями этих рецепторов являются механические, термические и химические . Болевые стимулы воспринимаются свободными нервными окончаниями, которые имеются в коже, мышцах, внутренних органах, дентине, сосудах.

Рецепторный потенциал. В рецепторах (кроме фоторецепторов) энергия раздражителя после её преобразования и усиления приводит к открытию натриевых каналов и появлению ионных токов, среди которых основную роль играет входящий натриевый ток. Он приводит к деполяризации мембраны рецептора. Считают, что в хеморецепторах открытие каналов связано с изменением формы (конформацией) воротных белковых молекул, а в механорецепторах – с растяжением мембраны и расширением каналов. В фоторецепторах натриевый ток течет в темноте, а при действии света происходит закрытие натриевых каналов, что уменьшает входящий натриевый ток, поэтому рецепторный потенциал не деполяризацией , а гиперполяризацией.

Генераторные потенциалы возникают в мембране чувствительных нервных окончаний — рецепторов. Они внешне сходны с ВПСП — их амплитуда порядка нескольких мв и зависит от силы приложенного к рецептору раздражения (рис. 6). Когда генераторный потенциал достигает порогового (критического) значения, в соседнем участке мембраны нервного волокна возникает распространяющийся ПД. Ионный механизм генераторных потенциалов еще недостаточно изучен.

2. Свёртывающая система крови(синоним система гемокоагуляции) многоступенчатая ферментная система, при активации которой растворенный в плазме крови фибриноген подвергается после отщепления краевых пептидов полимеризации и образует в кровеносных сосудах фибринные тромбы, останавливающие кровотечение. В физиологических условиях в С. с. к. уравновешены процессы активации и торможения, в результате сохраняется жидкое состояние крови. Локальная активация С. с. к., происходящая в местах повреждения кровеносных сосудов, способствует остановке кровотечения. Активация С. с. к. в сочетании с агрегацией клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов) играет существенную роль в развитии локального тромбоза при нарушениях гемодинамики и реологических свойств крови, изменениях ее вязкости, воспалительных (например, при васкулитах) и дистрофических изменениях стенок кровеносных сосудов. Множественный рецидивирующий тромбоз у лиц молодого и среднего возраста может быть связан с врожденными (наследственными) аномалиями С. с. к. и системы фибринолиза, в первую очередь со снижением активности основных физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, белков С и S и др.), необходимых для поддержания циркулирующей крови в жидком состояния.

Факторы свёртывания крови. В свёртывании крови принимает участие много факторов. Они получили название факторы свёртывания крови и содержатся в плазме крови, форменных элементах (эритроцитах, тромбоцитах, лейкоцитах) и в тканях. Наибольшее значение имеют плазменные факторы. Они обозначаются римскими цифрами. Все факторы свёртывания крови – в основном белки, большинство из них является ферментами, но находится в крови в неактивном состоянии, активируется в процессе свёртывания крови. Как правило, плазменные факторы свёртывания крови образуются в печени, и для образования большинства из них необходим как витамин К.

Основными плазменными факторами свёртывания крови являются:

1 – фибриноген; 2 – протромбин; 3 – тканевый тромбопластин; 4 – ионы Са2+.

Факторы с V по XIII – это дополнительные факторы, ускоряющие процесс свёртывания крови, - акцелераторы.

Процесс свёртывания крови – ферментативный цепной (каскадный) процесс перехода растворимого белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Каскадный он называется потому, что в процессе гемокоакуляции происходит последовательная цепная активация факторов свёртывания крови. Свёртывание крови является матричным процессом, так как активация факторов гемокоакуляции осуществляется на матрице. Матрицей могут быть фосфолипиды мембран разрушенных форменных элементов (главным образом тромбоцитов) и обломки клеток тканей. Процесс свёртывания крови осуществляется в три фазы:

Первая фаза начинается с активации XII фактора, затем происходит каскадная активация многих других факторов. Фаза заканчивается активацией X плазменного фактора с образование сложного комплекса – протромбиназы. Образование протробзиназы осуществляется по двум механизмам: 1)внешнему; 2)внутреннему.

Вторая фаза – образование активного фермента тромбина. Он образуется из протромбина при действии на него протромбиназы. Под действием протрмбиназы происходит протеолиз протромбина и образуется а-, б- и у – тромбин. Наиболее активным является а – томбин с молекулярной массой 38000. Он оказывает выраженное коагуляционное действие. Однако а – тромбин быстро ингибируется естественными антикоагулянтами, особенно комплексом гепарин – АТ – III. В – тромбин также обладает свёртывающим действием, но оказывается резистентным к гепарину и АТ – III; у – тромбин не проявляет свёртывающей активности и обладает фибринолитическим эффектом.

Третья фаза заключается в переходе растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин.

Противосвертываюшая система принимает участие в регуляции системы свертывания крови, способствует сохранению жидкостного состояния крови при циркуляции и предупреждает переход локального тромбообразования в слишком распространенное или диффузное свертывание.

Все антикоагулянты, образующиеся в организме, разделяют на две группы:

Антикоагулянты прямого действия — самостоятельно синтезированные (гепарин, антитромбин III — AT-III, протеин С, протеин S, а2-макроглобулин):;

Антикоагулянты непрямого действия — образующиеся во время свертывания крови, фибринолиза и активации других протеолитических систем (фибрин-антитромбин I, антитромбин IV, ингибиторы факторов VIII, IX и др.)- Простациклин, который выделяется эндотелием сосудов, ингибирует адгезию и агрегацию эритроцитов и тромбоцитов.

Главный ингибитор свертывающей системы — AT-III, который инактивирует тромбин (фактор На) и другие факторы свертывания крови (1Ха, Ха, 1Ха).

Важнейший антикоагулянт — гепарин; он активирует AT-III, а также сдерживает образование кровяного тромбопластина, угнетает преобразование фибриногена в фибрин, блокирует воздействие серотонина на гистамин и др.

Фибринолиз осуществляется с помощью ферментативной системы, основной функцией которой является расщепление нитей фибрина, образовавшихся в процессе свёртывания крови, на растворимые комплексы и восстановление просвета сосуда. В её состав входят следующие компоненты.

Фермент плазмин (фибринолизин) находится в крови в неактивном состоянии в виде плазминогена.

Активаторы плазминогена (профибринолизина) относятся к глобулиновой фракции белков.

Ингибиторы фибринолиза (антиплазмины) являются альбуминами. Антиплазмины делятся на две группы. К первой группе относят антиплазмины, тормозящие действие активного фермента фибринолизина, ко второй группе – ингибирующие превращение профибринолизина в фибринолизин (плазминогена – в плазмин).

Омсновным быстродействующим ингибитором фибринолиза является а – макроглобулин. При больших концентрациях активатора плазминогена вначале образуется комплекс плазмин – а – антиплазмин, а затем плазмин – а – макроглобулин. Предполагается, что главной функцией а – макроглобулина является нейтрализация плазмина, если он не может быть полностью связан а – антиплазмином.

№3 Имеет ряд вспомогательных факторов, способствующих оксигенации крови: 1) отщепление от карбгемоглобина СО2 и удаление его (эффект Вериго); 2) понижение температуры в легких; 3) увеличение рН крови (эффект Бора). Следует также отметить, что с возрастом связывание О2 гемоглобином ухудшается.

Диссоциация оксигемоглобина происходит в тканевых капиллярах большого круга кровообращения. При этом гемоглобин не только отдает О2 тканям, но и присоединяет образовавшийся в тканях СО2. Главным фактором, обеспечивающим диссоциацию оксигемоглобина, является падение РО2, который быстро потребляется тканями. Обычно отмечают, что этот процесс отражает нижняя часть кривой.

Кроме главного фактора (градиента РО2), имеется и ряд вспомогательных факторов, способствующих диссоциации оксигемоглобина в тканях. К ним относятся: 1) накопление СО2 в тканях; 2) закисление среды; 3) повышение температуры. Ускорение диссоциации оксигемоглобина при накоплении СО2 и Н+ - ионов в крови объясняется конформационными изменениями белковой части молекулы гемоглобина.

Степень выраженности влияния всех факторов (падение РО2 и рН, накопление СО2 и повышение температуры органа) возрастает при увеличении интенсивности обмена веществ в активно работающем органе. Чем активнее функционирует рабочий орган, тем, естественно, быстрее потребляется О2 и падает его напряжение, быстрее накапливается СО2, закисляется среда и повышается температура ткани вследствие интенсификации метаболизма – все это ускоряет диссоциацию оксигемоглобина и улучшает доставку О2 к активно функционирующим органам.

;Компенсаторная пауза является следствием выпадения очередной систолы т.к. очередной импульс от пейсмекера приходит во время экстрасистолы – в период рефрактерности.