Билет №13

№1 Физиологические механизмы сна. Фазы сна. Биологические и физическая роль сна. Сон-циркадианный биоритм пониженной активности мозга, обеспечивающей отдых организма, при которой выключено сознание и механизмы поддержания естественной позы. Снижена чувствительность анализаторов.

Фазы сна. В зависимости от активности коры большого мозга и состояния организма различают 2 фазы сна: медленный (ортодоксальный. Занимает ок 80% времени ночного сна) и быстрый (парадоксальный, 20%) сон. Обычно вначале развивается фаза медленного сна, кот хар-ся расслаблением мышц. Медленный сон по мере ушлубления проходит последовательно 4 стадии,прерываясь фазой парадоксального сна. 1-я стадия-дремотное состоянии, преобладают α-волны. 2-я стадия-поверхностного сна,хар-ны θ-волны 3-я стадия-неглубокого сна, появляются сонные веретена и К-комплексы (серия медленных потенциалов большой амплитуды) в сочетании с высоковольтными δ-волнами 4-я стадия-глубокий сон, преобладают δ-волны. Уменьшается деятельность внутренних органов, тонус мускулатуры, температура тела.

Фаза парадоксального сна скачкообразно следует после 4-й стадии медленного сна через 60-90 мин. Возникают быстрые движения глаз, значительно снижается мышечный тонус,отмечается учащения пульса и дыхания, повышается кровяное давление, появляются сновидения.

Механизм сна. Развитие фазы медленного сна связывают со специфической активностью синхронизирующих систем мозга синхронизирующий ЭЭГ и облегчающий наступление сна.(область РФ в средней части моста мозга, раздражение кот сопровождается развитием медленного сна, бульбарный тормозной отдел, также синхронизирующий ЭЭГ и облегчающий наступление сна). Ведущая роль в запуске стартовых механизмов сна, в частности медленного сна, отводится гтипногенной синхронизирующей зоне переднего гипоталамуса,прозрачной перегородки. Были обнаружены нейроны котвыделяют серотонин в РФ,гипоталамус, лимбическую систему. Серотонин тормозит моноаминергическую систему. Фаза парадоксального сна развивается при активации голубого пятна (средний мозг). Нейроны голубого пятна выделяют норадреналин и оказывают разнонаправленные влияния на многие структуры мозга. В развитии парадоксального сна участвует также верхний отдел каудального и среднего орального ретикулярных ядер моста мозга. Фронтальная кора оказывает тормозное влияние на моноаминергические структуры.

Значение сна. Сон обеспечивает отдых организма. Длительное лишение сна сопровождается нарушение поведения, повышением раздражительности, психическими расстройствами. При дефиците парадоксального сна чел угнетен, отмечается психическая депрессия. Парадоксальный сон восстанавливает пластические св-ва нейронов гол мозга, усиливает процессы в клетках нейроглии, кот обеспечивают нейроны пит вещ-ом и кислородом. Медленный сон способствует восстановлению внутренних органов.

№2

Фазы свертывания крови: 1-я фаза-образования ферментного комплекса-тромбиназы; происходит по 2м механизмам-внешнему и внутреннему. Внешний мех-м образования тромбиназы осуществляется при выделении тканевого тромбопластина, представляющего собой фосфолипидные «осколки» мембран поврежденных клеток тканей и сосуда, и взаимодействие его с плазменным фактором VII и Ca. Этот механизм назван внешним потому, что тканевый тромбопластин не является составной частью комплекса факторов свертывания крови. Образовавшийся кальциевый комплекс превращает неактивный плазменный фактор Х в его активную форму (Ха). Внутренний механизм образования протромбиназы начинается с активации плазменного фактора ХII при контакте его с поврежденной стенкой сосуда, с ВМК, каллекреином, фактором тромбоцитов (Р3)-фосфолипидными «осколками» мембран тромбоцитов. Взаимодействие фактора XIIa с другими факторами превращает фактор Х в фактор Ха. Последний взаимодействует с плазменным фактором V, ионами Са и Р3-фактором, в рез-те чего образуется комплекс, наз-ой протромбиназой. Вторая фаза-образование активного фермента тромбина в рез-те протеолиза протромбина с помощью протромбиназы. При этом получают α-β-γ-тромбины. 3-я фаза (протекает в 3 этапа) – превращение растворимого белка фибриногена в нерастворимый фибрин. I-й этап-образование фибрина-мономера (Iм); II-й этап-неферментативная полимеризация фибрина, получается растворимы фибрин-полимер (Is); III-й этап-образование нерастворимого фибрина (Ii). В рез-те образуется тромб, состоящий из нитей фибрина и осевших в них форменных элементов крови, главным образом-эритроцитов. Кровяной сгусток закрывает просвет поврежденного сосуда. В дальнейшем тром подвергается ретракции (сокращению) и фибринолизу (растворению), в рез-те чего просвет сосуда восстанавливается.

Механизм регуляции процесс гемокоагуляции. Нервная регуляция. При возбуждении парасимпатической нервной системы увеличивается выход в кровь гепарина,антитромбина III и процесс свертывания крови замедляется. Возбуждение симпатической нервной системы вызывает гиперкоагфляцию за счет усиленного выхода в кровоток тромбопластина и К-витаминзависимых факторов свертывания крови.

Рефлекторная регуляция гемокоагуляции осуществляется с хемерецепторов сосудов, кот возбуждаются факторами свертывания крови, в частности тромбином. При появлении в кровотоке тромбина он рефлекторно стимулирует через парасимпатический отдел выход в кровоток гепарина и АТ-III из печени, легких, сосудистой стенки. Корковые влияния на свертывания крови реализуются с помощью как симпатического и парасимпатического отделов вегетат нервн сис-мы, так и гормонов. В кору бол мозга инфор поступ от хеморецепторов сосудов и нижележащих отделов ЦНС. Если в коре бол мозга преоблад процесс возбужд, то наблюд гиперкоагуляция и наоборот в разл клетках организма, особенно в клетках печени, легких, сосуд стенке. Синтез и выход в кровоток факторов гемокоагуляции регулируется по принципу обратной связи: чем меньше факторов свертывания сод-ся в крови, тем больше их образуется в клетках. На процесс гемокоагуляции оказывают вляния твкже железы внутренней секреции. Все гормоны по их влиянию на процесс гемокоагул можно разделить на 3 группы: 1) стимулируют процесс свертывания крови вазопрессин, окситоцин, глюкокортикоиды, адреналин, половые гормоны. 2) тормозят процесс свертывания крови: инсулин, липокаин. 3) оказывают двухфазное действие – вначале стимулируют процесс гемокоагуляции, а затем вызывают гипокоагуляцию (тироксин).

№3 Основные этапы обмена веществ и энергии. Обмен веществ и энергии представляет собой совокупность процессов превращения веществ и энергии в живых организмах, а также обмен веществами и энергией между организмами и внешней средой. Эти процессы явл-ся основой всех явлений жизнедеятельности и м.б. представлены как непрерывный трехэтапный цикл: 1-й этап включ в себя ряд поведенческих ревкций поиска и приема пищи и воды; процессы пищеварения и всасывания, а также внешнее дыхание. В рез-те в крови создается определенный запас субстратов окисления, пластического материала и кислорода, кот используются тканями или пополняют соответствующее депо. 2-й этап представляет собой совокупность 2х процессов – анаболизма и катаболизма (диссимиляция). 3-й этап расход веществ и энергии. Хим энергия, поступающая в организм с пищей, в «метаболическом котле» преобразуется с помощью рефкций тканевого дых-я (окисления) в др форму хим энергии, заключенной в молекулах макроэргических соединений,в частности, АТФ. Эта энергия расходуется на внутреннюю работу (активность ионных насосов, процессы синтезы, секреции, гладкомышечного сокращения) и внешнюю работу, совершаемую при участии скелетных мышц. Первичное тепло на его долю приходится око трети эн-ии пищ вещ-в-рассеивается в тканях и способствует их нагреванию. Распад молекул АТФ при выполнении работы сопровождается переходом части ее хим энергии в механическую. Большая же часть эн-ии АТФ, а также механическая энергия, необход для выполн работы, переходят в тепло (вторичное). 4-й этап обмена вещ-в и энергии – выделение – удаление во внешн среду метаболитов: углекисл газа, воды, азот продуктов обмена. Общий энерграсход и составляющие его компоненты. Энергорасход за определенный период времени можно условно разделить на след слагаемые: расход основного обмена и расход адаптивного обмена. Второе слагаемое можно разделить на расход пищевой, рабочий, терморегуляторный и эмоциональный.

Основной обмен (ОО) представляет собой относительный низкий уровень обмена вещ-в и эн-ии, обеспечивающ гомеостаз в условиях покоя через 12 часов после приема пищи, при темпер комфорта. Эн-ия ОО расходуется на синтез клеточн структур, поддержание тонуса скелетных мышц, сокращ дыхат мускулатуры. Интенсивность ОО зависит от массы тела, пола, возраста, от степени раз мыш ткани и др. термический пищевой эффект или специфическое динамическое действие пищи (СДДП) состоит в том, что поступление в организм, гидролиз пищ вещ-в и дальнейшее преобразование продуктов всасывания повышают энерготраты на 10%от суточной величины энергорасхода ОО.СДДП явл-ся одним из путей автоматической регуляцие массы тела. Терморегуляторный расход эн-ии имеет местов в условиях пониженной температуры внешней среды. Эмоциональное увеличение энергорасхода у взрослого чел сост обычно 40-90% уровня ОО; его величина зависит от участия в эмоцион реакциях фазных и тонических сокращ мышц.

Прямая калориметрия основана на непосредственном измерении кол-ва тепла, выделенного организмом. Камера в кот помещ испытуемого, термически изолирована от окруж среды, ее стенки не поглощают тепло, внутри них нах-ся радиаторы, через кот течет вода. По степени нагрева определенного кол-ва воды рассчитывают кол-во тепла, израсходованного организмом.

Непрямая калориметрия основан на расчете кол-ва выделившейся энергии по данным газообмена (поглощенный О2 и выд-ся СО2 за сутки). Кол-во выделяемой организмом эн-ии можно рассчитать по показателям газообмена, поскольку кол-во потребленного организмом О2 и выделен СО2 точно соответствует кол-ву окисленных белков, жиров и углеводов, а значит, и израсходованной организмом энергии. Для расчета расхода эн-ии снтодо непрямой колориметрии исп-я дых-ый коэффициент и калорический эквивалент кислорода. Дыхательный коэффициентом наз-т отношение объема выделенного организмом СО2 к объему потребленного за это же время О2. величина дых коэф зависит от соотношения белков, жиров и углеводов, окислившихся в организме. Дых коэф при окислении белков равен 0,8, жиров 0,7 углеводов 1,0. дых коэф для жиров и белков ниже, чем для углеводов, вследствии того, что на окисление белков и жиров расходуется больше О2, т.к. они сод-т меньше внутримолекулярного кислорода, чем углеводы. Дых коэф у чел в начале интенсивн физ-ой работы приближается к единице, потому что источником энергии в этом случае явл-ся преимущественно углеводы.

Калорический эквивалент кислорода наз-ют кол-во тепла, высвобождаемое в организме при потреблении 1 л О2. Для белкового равен 4,48 ккал, для жиров 4,69 ккал, для углеводов 5,05 ккал.

№4 Повышенное содержание глюкозы в крови под влиянием выделяющегося инсулина в почках расщепляется и это приводит к потряхиваниям, что в свою очередь, приводит к осушению организма. Следовательно, жажда.