Билет №16

№1 торможение может быть периферическим(на уровне отдельных органов) и центральным(на уровне ЦНС).Центральное торможение может быть первичным и вторичным.Вторичное торможение нейрона развивается в рез.его собственного возбуждения.Различают пессимальное и последовательное вторичное торможение.Пессимальное(запредельное) развив.при снижении лабильности нервной кл-ки в результате истощения,утомления,наруш.трофики или при действии на кл-ку сверхсильных стимулов.В мембране кл-к при этом обычно развивается инактивация Na-каналов,заряд мембраны может быть отрицательным.Последовательное торможение формируется вслед за обычным по интенсивности возбуждением.Первичное торможение нервной кл-ки обусловлено влияниями др.нервныхкл-к(тормозных нейронов),формирующих тормозные синапсы Т.о.,первичное торможение причинно не связанно с предшествующим возбуждением заторможенной кл-ки.Если рассматривать тормозной процесс с позиции его локализации на стуктурах к-л синапса,то можно выделить пре- и постсинаптическое торможение.первое локализ.на пресинаптических терминалях,второе-на постсинаптических стуктурах, рассматриваемого синапса.Постсинаптическое торможение заключ.в том, что в нервных окончаниях тормозных нейронов под влиянием импульсов выдел.тормозной медиатор(Чаще глицин или ГАМК),кот. гиперполяризует мембрану другого нейрона,увеличивая ее проницаемость для K,ClСнижается возбудимость данного нейрона, деполяризация достигает критического уровня и не генерируется ПД.Т.о.,постсинаптическое торможение ухудшает способность реагир.на другие возбуждающие стимулы,поступ. К нейрону.Различают возвратное и прямое постсинаптическое торможение.Возвратное торможение- воздействие тормозных нейронов на те же нервные кл-ки,кот. их активируют.Торможение поступательное,прямое,последовательное – позволяет выкл. Активность тех нейронов,кот обеспечивают несовместимые с данным рефлексом р-ии.Коллатераль аксона котрый связан с дугой осуществляемого рефлекса,одновременно возбуждает тормозной нейрон,направляющий аксон к мотонейрону несовместимой р-ии.Пресинаптическое торможение развив. В случае когда на пресинаптическом окончании возбужд.-го нейрона образует синапс аксон тормозного нейрона .т.о., тормозной медиатор частично или полностью блокирует провед.возбуждения возбужд.нейрона,и его влияния не перед. На др.нейрон.На все другие сигналы данный нейрон реагир. В полной мере,именно поэтому такое торможение часто называют «торможением не входе в ЦНС».Блокируются слабые или ненужные в данный момент афферентные потоки.

роль торможения:1)Охранительное значение.отсутств.тормозных явлений быстро приводило бы к истощению медиаторов в синапсах и нарушению работы ЦНС.2)Выделение важной информации,поступ в ЦНС.К одному нейрону могут посылаться сотни и тысячи импульсов по разным терминалям,но число дошедших импульсов гораздо меньше.3)Обеспечение координации процессов координации в ЦНС.-искл. Нецелесообразных эффектов.

№2 Механизм оседания эритроцитов, факторы влияющие на СОЕ. В оседании эритроцитов условно можно выделить 2 этапа: 1) обр-е «монетных столбиков»-агломератов форменных элементов ( в осн эритроцитов) и 2) оседание этих «столбиков». Механизм формирования монетных столбиков сложен и изучен недостаточно. Его связывают с электрическими св-ми мембраны эритроцитов. В норме электр-й заряд поверхности эриртроцитов (Z-потенциал) отрицат и равен -15мВ. Его создают сиаловые кислоты,входящие в состав мембр эритроцита. Величина заряда зав-т от возраста эритроцита и белкового состава плазмы крови. Увеличен отриц заряда усиливает взаимное отталкивание эритроцитов, препятствует их агрегации и оседанию. Факторы, уменьшающие отриц заряд эритроцитов, напротив, способствует увеличению СОЭ. Так, молодые формы эритроцитов (ретикулоциты) имеют более отриц заряд, чем зрелые формы, поэтому при резком увеличении числа ретикулоцитов СОЭ уменьшается. При значительном изменении формы эритроцитов, напр при серповидноклеточной анемии, уменьшается способность эритроцитов к агрегации, и СОЭ также уменьшается. СОЭ зав-т от состояния плазмы крови. Так, увеличение сод-я в плазме грубодисперсных белков (фибриногена) приводит к увел СОЭ. Это явление, вероятно, связано со снижением отриц заряда эритроцитов под влиянием белков плазмы. Ведущую роль отводят фибриногену (в норме заряд его молекул положительный): он либо адсорбируется на мембране,либо создает клейкую оболочку, кот снижает Z-потенциал. Вещ-ва плазмы, активно влияющ на СОЭ, кроме фибриногена, церулоплазмин и гаптоглобин. Их образование увелич при острых воспалительных процессах. СОЭ уменьшается при ацидозе. Т.о.,СОЭ определяется числом эритроцитов, их морфологическими особенностями и физико-хим св-ми плазмы. В свою очередь, эти параметры зависят от состояния организма. У одного и того же чел в раз сост СОЭ может быть разной. Этот параметр возраст после приема пищи, в вечерняя время суток. У муж он сост 1-10, у жен 2-15 мм\час. В норме более низкое значение хар-ны для новорожденных детей, высокие для беременных женщин, лиц старше 55-60 лет. СОЭ явл-ся важным лабораторным параметром, позволяющим в совокупности с другими данными поставить диагноз и оценить эффективность определенного лечения.

№3 Регуляция функций почек. Различают след мех-мы регуляции почечных функций: физический, гуморальный, нервный и нейро-гуморальный. К физич мех-м регуляции можно отнести целесообразные (адаптивные) реакции почечных стуктур на изменение потока или давления жидкости в почках. А) с повышением гидростатического давления крови в капиллярах мальпигиевых клубочков может увеличиться скорость фильтрации. Б) при возрастании скорости фильтрации увеличивается скорость реабсорбции (клубочково-канальцевое равновесие). В) при повышении онкотического давления плазмы крови снижается скорость клубочковой фильтрации и увелич реабсорбция жидкости в канальцах. Гуморальные и нервно-гуморальные мех-мы регуляции функций почек участвуют в поддержании важнейших параметров гомеостаза.

Роль волюморецепторов (барорецепторы низкого давления) в регуляции объема воды и осмоляльности иллюстрируется с помощью рефлекса Гауера-генри- увеличение диуреза при растяжении стенки левого предсердия (по-видимому,это главная рефлексогенная зона). Волюморецепторы имеются также в полыхи других крупных венах вблизи сердца. Импульсы от волюморецепторов поступают в ЦНС по афферентным волокнам блужд нерва. В случае увеличения объема крови импульсация возрастает, выработка АДГ тормозится, поэтому больше жидкости выводится из организма; и наоборот. Роль осморецепторов изменение объема общей воды организма при отсутствии измене­ний в количестве общего натрия компенсируется посредством изменений экскре­ции воды, но не экскреции натрия. При потере воды или ее поступлении в орга­низм в количествах, непропорциональных утрате и приобретению организмом натрия, наибольшие отклонения наблюдаются в осмолярности жидкостей орга­низма. Это ключевой момент, поскольку при условии чрезмерной потери или по­ступления воды в организм рецепторами, которые инициируют секрецию АДГ, являются осморецепторы в гипоталамусе, отвечающие за изменение осмолярно­сти²⁰. Клетки гипоталамуса, которые секретируют АДГ, получают нервный им­пульс от осморецепторов. Благодаря этим связям увеличение осмолярности вы­зывает повышение продукции этими клетками АДГ.'Соответственно уменьшение осмолярности тормозит секрецию АДГ.

Антидиуретический гормон. Основная функция АДГ заключается в увеличении проницаемости стенок корковых и мозговых отделов собирательных трубок для воды, что уменьшает экскрецию воды из организма. Помимо данного эффекта АДГ также увеличивает реабсорбцию натрия в корковой собирательной трубке, где на те же сегменты воз­действует альдостерон¹⁵. Это особенно заметно при повышенном уровне альдостерона в плазме, так как в этом случае наблюдается синергичный эффект АДГ и стероидного гормона. Это имеет телеологическое значение, поскольку, как мы увидим далее, секреция АДГ, как и альдостерона, стимулируется уменьшением объема плазмы.

Роль альдостерона в регуляции объема воды в организме и осмоляльности реализуется посредством изменения кол-ва реабсорбируемого Na, поскольку осмоляльность на 90% определяется сод-м Na в организме,кот, в свою очередь, влияет на кол-во выводим жидкости.

Роль адреналина стимулирует образование ангиотензина, тем самым уменьшая диурез.

№4 увеличен эритроцитов происходит вследствии того,что они переносят О2, а О2 неободим для работы мышц. АД увелич ненамного и приводит к растяжению стенок аорты, сопр арт, а расширение сосудов приводит к уменьшению переферического сопротивления.