Билет № 19

№1 Местное возбуждение — это изменение электрических свойств на каком-либо отдельном участке клеточной оболочки, возникающее в результате перераспределения ионов по ее обеим сторонам. Этот вид возбуждения играет определенную роль лишь на ограниченном участке — в пределах одной клетки и неспособно вызывать возбуждение какой-либо другой, даже соседней, клетки. Вместе с тем именно местное возбуждение является фактором, «запускающим» специфические деятельность клеток (например, изменение проницаемости клетки, выделение секрета, возникновение нервного импульса).

Распространяющееся возбуждение является особой формой возбуждения, которое было выработано природой для компенсации неспособности местного возбуждения передаваться на большие расстояния (в пределах всего организма). Возникнув однажды (например, в специальных нервных образованиях — рецепторах — под влиянием света, звука, тепла и т. д.), местное возбуждение (при условии, что раздражающее воздействие достаточно сильно) становится самоподдерживающимся и начинает распространяться по клетке с постоянной скоростью. Импульсы распространяющегося возбуждения передаются в центральную нервную систему, откуда в виде ответных импульсов поступают к исполнительным органам (мышцам, сосудам, железам), в которых через механизмы уже местного возбуждения вызывают соответствующие реакции (например, производится движение, сокращение стенок кровеносного сосуда, выделение секрета и т. д.).

№2 роль вен в системе кровообращения: 1) дренажная-вены отводят от тканей метаболиты. 2)обеспечение равновесия между притоком и оттоком жидкости, способствующее сохранению объема органа. 3) депонирование крови, кот развивается за счет емкостных свойств вен. 4)участие в регуляции системного кровотока за счет наличия барорецепторов в области устья вен (рефлекс Бейнбриджа-при повышении давления в полых венах увеличивается ЧСС, обеспечивая перераспределения крови между сосудами малого и большого кругов кровообращения). 5) обеспечение адекватного возврата крови к сердцу. Основная движущая сила-разность давлений в начальном и конечном отделах вен, создаваемой работай сердца. Вспомогательные факторы. 1)сокращение мышц, сдавливающих вены, и венозные клапаны обеспечивают движение крови по направлению к сердцу (обратному току препятствуют клапаны). 2)пульсация артерий,ведущая к ритмичному сдавливанию вен. Наличие клапанного аппарата. 3)присасывающее действие отриц давления в грудной полости. При вдохе приток крови к сердцу возрастает больше, чем замедляется при вдохе. 4) присасывающее действие сердца. В момент открытия атриовентрикулярных клапанов давление в полых венах снижается, и кровоток по ним в начальный период диастолы желудочков возрастает в результате быстрого поступления крови из правого предсердия и полых вен в правый желудочек (присасывающий эффект диастолы желудочков). Во время периода изгнания атриовентрикулярная перегородка смещается вниз, увеличивая объем предсердий, вследствие чего давление в провом предсердии и прилегающих отделах полых вен снижается. Кровоток увеличивается из-за возросшей разницы давления (присасывающий эффект атриовентрикулярной перегородки).  Венозное давление на посткапиллярном отрезке мало отличается от К. д. в венозной части капилляров, но значительно падает на протяжении венозного русла, достигая в центральных венах величины, близкой к давлению в предсердии. В периферических венах, расположенных на уровне правого предсердия. К. д. в норме редко превышает 120 мм вод. ст., что соизмеримо с величиной давления кровяного столба в венах нижних конечностей при вертикальном положении тела. Участие гравитационного фактора в формировании венозного давления наименьшее при горизонтальном положении тела. В этих условиях К. д. в периферических венах формируется в основном за счет энергии притока в них крови из капилляров и зависит от сопротивления оттоку крови из вен (в норме преимущественно от внутригрудного и внутрипредсердного давления) и в меньшей степени — от тонуса вен, определяющего их вместимость для крови при данном давлении и соответственно скорость венозного возврата крови к сердцу. Патологический рост венозного К. д. в большинстве случаев обусловлен нарушением оттока из них крови.

    Относительно тонкая стенка и большая поверхность вен создают предпосылки для выраженного влияния на венозное К. д. изменений внешнего давления, связанных с сокращением скелетных мышц, а также атмосферного (в кожных венах), внутригрудного (особенно в центральных венах) и внутрибрюшного (в системе воротной вены) давления. Во всех венах К. д. колеблется в зависимости от фаз дыхательного цикла, понижаясь в большинстве из них на вдохе и возрастая на выдохе. У больных с бронхиальной обструкцией эти колебания обнаруживаются визуально при осмотре шейных вен, резко набухающих в фазе выдоха и полностью спадающихся на вдохе. Пульсовые колебания К. д. в большинстве отделов венозного русла выражены слабо, являясь с основном передаточными от пульсации расположенных рядом с венами артерий (на центральные и близкие к ним вены могут передаваться пульсовые колебания К. д. в правом предсердии, что находит отражение в венном пульсе).Исключение представляет воротная вена, в которой К. д. может иметь пульсовые колебания, объясняемые возникновением в период систолы сердца так называемого гидравлического затвора для прохождения по ней крови в печень (в связи с систолическим приростом К. д. в бассейне печеночной артерии) и последующим (в период диастолы сердца) изгнанием крови из воротной вены в печень.

№3 стресс-неспецифическая адаптивная нейроэндокринная реакция организма,направленная на ограничение действия факторов, способных нарушить гомеостаз. Он охватывает комплекс изменений на вегетативном, гуморальном,биохим, а также на психическом уровне,включ субъективн эмоциональные переживания. Механизм развития стресса. Стрессор, действуя на рецепторы, вызывает возбуждение первичных сенсорных зон коры бол полушарий гол мозга. Оценивая возникшую опасность, они активируют неспецифические афферентные системы. В нервн клетках гипоталамуса происходит мобилизация норадреналина. Из связанной формы НА переходит в свободное состояние, активирует норадренергические элементы лимбикоретикулярной системы и вызывает возбуждение симпатических центров, тем самым усиливая деятельность симпато-адреналовой системы. Симпатическая стимуляция вызывает у чел повышенный выброс в кровь смеси адреналина и НА из мозгового слоя надпочечников. Катехоламины через гемато-энцефалический барьер проникают в определенные участки гипоталамуса и лимбико-ретикулярной системы. Происходит активация адренергических, а также серотонинергических и холинергических элементов ЦНС. Повышение их активности стимулирует образ-е кортиколиберина. Кот, стекая к передней доли гипофиза, вызывает в нем повышение выработки кортикотропина, или адренкортикотропного гормона. Под влиянием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов, и сод-е их в крови нарастает. Как только сод-е кортикостероидов в крови достигает верхней границы нормы, срабатывает закон обратной связи. Проникая черезгемато-энцефалический барьер в спинномозговую жидкость и мозг, кортикостероиды тормозят образование кортиколиберина в гипотал. Автоматически приостанавливается обр-е кортикотропина, и его Ур-нь в крови падает. Антистессорные системы организма. К антистрессорным факторам можно отнести синтезируемые в переферических органах и в мозге БАВ разл природы:простогландины, антиоксиданты, опиоидные пептиды (эндорфины.энкефалины), субстанцию Р и пептид дельта-сна, а также тормозные медиаторы мозга,напр.ГАМК. некот гормоны, в частности, анаболические-инсулин, тестостерон, ограничивая активность глюкокортикоидов и катехоламинов и способствуя развитию стадии резистентности, также м.б. отнесены к антистрессорным факторам. Модулировать Ур-нь стрессорного напряжения могут многие факторы, в т.ч. и характер питания.продукты сод-е большое кол-во аскорбиновой кислоты облад антистрессорными св-ми. А кофе, шоколад, чай способствуют повышению стессреактивности. Устойчивость к стрессорным повреждениям можно спец-но выработать путем предварит адаптации к повторным стрессам умеренной интенсивности и длительности.

№4эритропоэз-образование эритроцитов. У донора сод-ся в крови эритропоэтин и при переливании реципиенту этой крови вместе с содержимыми в ней эритропоэтинами, эритропоэз увеличивается.